Monday, March 25, 2019

Reanimación, Shock y Productos Sanguíneos

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADO CRITICO



V GENERACIÓN



Reanimación, Shock y Productos Sanguíneos


Tutor: Jaime Chafren Hinojosa

Estudiante: Rebeca Tillería Durango



INTRODUCCION

El shock es un estado progresivo de la hipoperfusión celular en el cual hay oxigeno insuficiente para satisfacer las demandas de tejidos, el cual resulta en producción de energía inadecuada para realizar actividades. Lo que quiere decir que la célula no mantiene su homeostasis. El shock es un mecanismo usado por el cuero cuando esta estresado y ya no es capaz de compensar o satisfacer las demandas metabólicas. La respuesta del shock se usa para mantener la presión arterial sistólica y la perfusión cerebral durante momentos de estrés fisiológico. Los signos iniciales de shock pueden ser sutiles y la progresión de este engañosa. Si no se trata de inmediato, el shock dañara los órganos vitales del cuerpo y llevara a la muerte.


DESARROLLO

Respiración celular: la respiración celular son los procesos por el cual se obtiene energía. Existen tres procesos en los cuales se producen energía tomando en cuenta que los sustratos para la producción de energía son el oxígeno y la glucosa:

Glicolisis: Se produce en un ambiente aerobio (en presencia del oxígeno) y ambiente anaerobio (sin oxígeno). Se produce en el citoplasma. La generación de piruvato que pasará al ciclo de Krebs en la mitocondria, como parte de la respiración aeróbica. En otras palabras, es el proceso por el cual la glucosa se rompe en 2 piruvatos (2 moléculas de ATP). Un piruvato en ambiente anaerobio (sin oxígeno) se transforma en lactato (ácido láctico) lo cual produce hipoperfusión. Y el otro piruvato se transforma en Acetil-Coenzima a (ACoA) en el ciclo de Krebs.

Ciclo de Krebs: Ocurre en la mitocondria en un entorno aerobio y se produce el ATP (energía).

Cadena de transporte de electrones: ocurre de igual manera en la mitocondria. Donde estos transportadores de electrones se encuentran en la membrana interna mitocondrial y mediante alguna serie de reacciones químicas producen ATP.  



Metabolismo aerobio: Las mitocondrias utilizan glucosa, aminoácidos y ácidos grasos combinados con oxígeno y ADP para producir: ATP, CO2, H2O, y calor.

Metabolismo anaerobio: Es la vía alternativa, no es muy conveniente donde el ácido pirúvico concluye con la formación de ácido láctico y produce menos resultados de ATP o de “baja calidad”.

Microcirculación: en la homeostasis se requiere un suministro de oxígeno suficiente para las demandas celulares del cuerpo. El corazón es el que manda la sangre con oxígeno, y por último la hemoglobina adherida al oxígeno, lo suelta en los capilares donde este se libera y hacia las células a cambio de desechos celulares.

Después de entender esa parte fisiológica de la demanda y suministro de oxígeno y cómo funciona la célula en ambiente aeróbico y anaeróbico, se puede definir al shock como un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno, un aporte inadecuado de oxígeno para mantener el metabolismo aerobio y que si no se cumple habrá hipoxia celular, dicho esto en pocas palabras el shock es un estado de hipoperfusión sistémica.


Antes de entrar a los diferentes tipos de shock se verán algunos conceptos para entender los diferentes tipos de shock y donde se da el desequilibrio:

Gasto cardíaco (GC): es igual a la frecuencia cardíaca por volumen sistólico.
El volumen sistólico (VS): depende de la precarga, postcarga y contractilidad.
La saturación arterial (SaO2): es el porcentaje de hemoglobina saturada con oxígeno.
El contenido arterial de oxigeno (CaO2): es la hemoglobina por la SaO2. Sabiendo que la capacidad de la hemoglobina para transportar oxigeno es de: 1.31-1.39g de oxigeno por cada gramo de Hb.
Aporte de oxígeno (DO2): es como está circulando el oxígeno a través del cuerpo.
Consumo de oxígeno (VO2): es lo que se extrae de la célula. Ayuda a saber si las células están o no usando ese oxígeno.























ESTADO O PROGRESION DEL SHOCK


Existen 4 etapas del shock:

Etapa inicial (puede durar muy poco tiempo en casos graves):
  • Inicialmente en la circulación microvascular.
  • La hipoxia se desarrolla.
  • Se puede observar una mínima elevación del lactato.
  • La célula no puede mantener la homeostasis.

Etapa compensatoria o shock compensado:
  • Etapa más temprana del shock.
  • El cuerpo usa mecanismos químicos, liberados por el sistema nervioso autónomo como un equilibrio dinámico.
  • Hay una disminución en el GC por la perdida de volumen, el cual lleva a una disminución del retorno venoso, el cual lleva a una disminución en la eyección ventricular y esto lleva a una disminución del GC.
  • La disminución del GC se compensa elevando la FC, la cual es estimulada por los barorreceptores periféricos (estimulación del sistema nervioso simpático) lo que causa vasoconstricción y esto disminuye la PA, esta disminución de la PA hace que el paciente se vea un poco pálido.
  • Como hay vasoconstricción, hay una disminución de la circulación hacia el riñón y el aparato digestivo, se considera retirar los líquidos para que aumente la PA.
  • Hay diaforesis por la estimulación de adrenalina por las glándulas suprarrenales.
  • El sistema incrementa la frecuencia y la profundidad de las respiraciones para ayudar al cuerpo a traer más O2 y eliminar el CO2.
  • En esta etapa de shock el cuerpo intenta mantener un equilibrio acido-base al crear alcalosis respiratoria para contrarrestar acidosis metabólica.

Etapa descompensada o shock descompensado:
  • Cuando los mecanismos compensatorios normales, la liberación o respuesta adrenérgica fallan en mantener una adecuada perfusión.
  • Se termina la producción de hormonas adrenalina y noradrenalina.
  • Decaen los signos vitales. El GC cae de forma dramática, llevando a mas reducciones en la tensión arterial y función cardiaca. Cuando el GC cae las arteriolas que perfunden (aferentes) los capilares de los riñones se dilatan y las arteriolas que salen (eferentes) de los capilares glomerulares se contraen, esto permite la perfusión de los riñones y cuando la PA cae y este proceso no puede mantenerse y la perfusión de los riñones se ve severamente comprometida.
  • Requiere reanimación temprana de fluidos y soporte con vasopresores.

Etapa refractaria o shock irreversible y terminal:
  • Fracaso de los mecanismos compensatorios.
  • La PA anormalmente baja.
  • Se observan reducciones amenazantes en el gasto cardiaco, tensión arterial y perfusión tisular.
  • Se produce falla orgánica múltiple.
  • La tasa de mortalidad de acerca al 100%.



SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE

Es una respuesta inflamatoria no controlada que puede poner en marcha una disfunción progresiva secuencial de sistemas de órganos. En la disfunción multiorgánica se deja de producir ATP en un ambiente aerobio lo cual hace que las células dejen de producir funciones esenciales. La bomba sodio potasio funciona en función del ATP, sin ATP la célula se mantiene con sodio en el interior y este se edematiza, y mata a sus células vecinas, el daño celular produce respuesta inflamatoria y esto lleva a la falla múltiple. La sepsis y el shock séptico son las causas más comunes de MODS, pero puede ser ocasionado por cualquier proceso patológico que inicia una respuesta inflamatoria sistémica masiva. Se divide en dos tipos:

  • Primario: resultado de problema directo.
  • Secundario: Problema progresivo de los órganos, los órganos afectados más tempranamente son: cerebro, riñones, hígado, glándulas suprarrenales, corazón, pulmones y vasos sanguíneos.
La evaluación para el síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS), se usa la escala de SOFA.




CLASIFICACION DE SHOCK

Se divide en 4 tipos de shock con sus divisiones respectivas:

  • Shock hipovolémico: La circulación inadecuada de fluido lleva a un GC disminuido, el cual resulta en un suministro de oxígeno inadecuado de los tejidos y células. Hay casas hemorrágicas y no hemorrágicas de shock hipovolémico.
  • Shock distributivo: El shock distributivo también se debe a un volumen de sangre inadecuados para llenar el espacio vascular, pero el problema no viene de la pérdida de sangre fluido, sino del incremento precipitado en la capacidad vascular si los vasos sanguíneos se dilatan y los capilares pierden fluido. Este fluido se fuga a los espacios extravasculares e intersticial, el cual es llamado tercer espacio. Mucho espacio vascular se traduce en muy poca resistencia vascular periférica y una disminución en la precarga, la cual en cambio reduce el GC y establece la etapa de shock. Se divide en shock séptico, anafiláctico y neurogénico.
  • Shock cardiogénico: es una falla de bombeo. Ocurre cuando el corazón es incapaz de circular suficiente sangre para mantener el suministro adecuado de oxigeno periférico. El ventrículo izquierdo o derecho pueden ser el sitio de la causa, la cual puede incluir perturbación en el ritmo, un trastorno cardiaco estructural como ruptura de cuerdas tendinosas, o la acción de ciertas toxinas. Ya que es una alteración en la función cardíaca que disminuye sus funciones, hace que la causa sea de tres tipos:

  1. A partir del ritmo: Alteración eléctrica (taquicardias o bradicardias) à Causa eléctrica
  2. A través de una disfunción en las válvulas (estenosis) à Causas mecánicas.
  3. A través de una disfunción en la contractilidad (hipertrofia en cámaras) à Causas mecánicas.

  • Causas o shock obstructivo: Ocurre cuando el flujo sanguíneo en los grandes vasos sanguíneos o el corazón se ve obstruido, se oponen a la eyección de sangre o al llenado del corazón. Las causas comunes son taponamiento pericárdico agudo, embolia pulmonar masiva, y neumotórax por tensión, taponamiento cardiaco por la disminución del llenado del corazón. En el taponamiento cardiaco o pericárdico se valora por la triada de Beck que se da por la distención venosa yugular (DVY), ruidos cardiacos disminuidos o ausentes e hipotensión.

Complicaciones del shock:

  • Insuficiencia renal aguda
  • Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o lesión pulmonar aguda
  • Coagulopatías
  • Disfunción hepática
  • Síndrome de disfunción orgánica múltiple




ADMINISTRACION DE PRODUCTOS SANGUINEOS

La administración de sangre puede ser una opción viable en el escenario prehospitalario. Cuando un paciente es considerado anémico, está en shock, o tiene un trastorno hemorrágico serio, la administración de productos sanguíneos es indicada, ya que el objetivo es incrementar la capacidad de llevar oxigeno de la sangre. Los componentes y derivados de la sangre incluyen:

  • Sangre completa
  • Paquete globular (concentrado de eritrocitos)
  • Plasma fresco congelado
  • Crioprecipitado
  • Albumina




Indicaciones para la administración de hemoderivados:

  • Hipovolemia significativa como resultado de una perdida aguda de sangre.
  • Anemia sintomática
  • Disminución de los factores de coagulación.
  • Cuidado prequirúrgico en casos seleccionados.

Algunas reacciones de transfusión:

  • Reaccion alérgica
  • Contaminacion
  • Fiebre no hemolítica
  • Reacciones de transfusión hemolítica


CONCLUSION

La identificación temprana y correcta de la etapa y tipo de shock del paciente es esencial para prevenir lo peor. No es simplemente de ver los signos y síntomas del paciente sino corregirlos lo más rápido posible, conocer con exactitud que pasa fisiológicamente para que el shock llegue a estadio mortal para prevenirlo. Durante el traslado siempre revalorar al paciente con sus signos vitales desde el examen físico, la PA, PAM, oximetría, EKG, capnografía y capnometría, monitoreo de la glucosa, estado respiratorio, ETCO2, y exámenes de laboratorio siempre que sea posible.








BIBLIOGRAFIA
NAEMT. (2012). PHTLS Soporte vital básico y avanzado en el trauma prehospitalario. Burlington: Elsevier.
NAEMT. (2017). AMLS Soporte Vital Médico Avanzado. Burlington: Jones & Bartlett.
Tomado de las clases del TPCC del capítulo 9: Reanimacion, Shock y Productos sanguíneos.

Toamdo de las clases de TPCC.

Thursday, March 14, 2019

Emergencias Respiratorias

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADO CRITICO



V GENERACIÓN



Emergencias Respiratorias


Tutor: Jaime Chafren Hinojosa

Estudiante: Rebeca Tillería Durango



INTRODUCCIÓN

El manejo de la vía aérea del paciente es un cuidado muy importante ya que, si este tiene un compromiso ventilatorio y/o de oxigenación, este se deteriora rápidamente. La clave para poder manejar la vía aérea de un paciente, es la evaluación desde lo más básico hasta lo más avanzado y dar un tratamiento desde solo poner oxígeno al paciente como el uso de equipo avanzado como la intubación endotraqueal. La valoración del paciente empieza con los ABCs y el manejo empieza desde obteniendo una buena historia clínica, con una inspección visual del tórax, tomando los valores de los signos vitales, auscultando al paciente y con una gasometría la cual es importante ya que nos dará valores que no son obvio para el evaluador. Hay algunas enfermedades que son muy peligrosas para el paciente que impiden que exista una buena ventilación y oxigenación, para esto se debe conocer la anatomía de las vías aéreas, su fisiología y las diferentes patologías. Y por último recordar el manejo de la vía aérea.


ANATOMÍA

El sistema respiratorio se divide en dos, vía aérea superior y vía aérea inferior, la unidad funcional de este sistema es el alvéolo que son sacos muy pequeños donde se realiza el intercambio gaseoso.

Vía aérea superior

Resultado de imagen para via aerea superior


Vía aérea inferior

Resultado de imagen para via aerea inferior


Hay que tomar en cuenta las diferencias entre un adulto y un niño, como por ejemplo que los pacientes pediátricos en especial en lactantes, respiran por la nariz y una simple congestión nasal puede ser suficiente para una disfunción respiratoria y un incremento en el esfuerzo respiratorio. Además, los niños tienen la lengua más grande y la epiglotis tiene una forma de U o en cono.


FISIOLOGÍA

La fisiología explica cómo y que pasa durante el intercambio gaseoso dentro del alveolo. Además, tenemos algunos conceptos clave para entender la fisiología.
Intercambio gaseoso: resulta de cambios de gradiente a través de la membrana alveolo-capilar. Sabemos que:

Capilares                                                       Alvéolos
PO2: 40mmHg                                               PO2: 100mmHg
PCO2: 45mmHg                                            PCO2: 40mmHg

Espacio muerto: es un porcentaje de aire que no participa en el intercambio entre el oxígeno y el dióxido de carbono. Este es aproximadamente de 150ml.

Arteria pulmonar: es un sistema de baja presión ya que la presión que la sangre ejerce sobre esta es de 25/10 mmHg.

Relación ventilación/perfusión: es una medición en cuanto a la cantidad de flujo sanguíneo que debe de estar presente en la membrana alveolo-capilar para que la perfusión pueda ocurrir, y para que esto pase debe existir suficiente aporte de sangre entre en contacto con el alveolo. Existen tres tipos de disfunciones en esta relación:
  • Disminución de la ventilación cuando hay perfusión normal (perfusión excede la ventilación).
  • Aumento de la ventilación con perfusión normal (La ventilación excede la perfusión).
  • “Silenciosa” (disminución de la ventilación y la perfusión como en pacientes con neumotórax y dificultad respiratoria aguda).


El funcionamiento adecuado del sistema respiratorio consta de cinco factores:
  1. Ventilación: Suficiente cantidad de gas entrando y saliendo de los pulmones.
  2. Distribución: el gas tiene que llegar a los alveolos donde se realiza el intercambio gaseoso.
  3. Difusión: Funcionamiento adecuado de la membrana alveolo-capilar para intercambiar los gases.
  4. Perfusión: La sangre tiene que estar en contacto con la vasculatura y el alveolo.
  5. Circulación: El corazón debe de tener la capacidad de bombear la sangre del pulmón y distribuirla a la circulación sistémica.


Por último, así como en el sistema circulatorio se habla del gasto cardiaco, en el sistema respiratorio de habla del volumen minuto, este es igual al volumen corriente por la frecuencia respiratoria.


PATOLOGIAS PULMONARES

Enfermedades obstructivas: existe una dificultad para mover aire entre los pulmones y el ambiente, y un incremento en la resistencia de la vía aérea (disminución del lumen).
Ejemplos:
  • Asma.
  • EPOC.
  • Fibrosis quística.
  • Bronquiectasia: patología crónica producida por la dilatación anormal e irreversible del árbol bronquial, desarrollada por la neumonía grave y recurrente.


Enfermedades reactivas: es una dificultad en el movimiento de aire a los pulmones, resulta en la perdida de la distensibilidad y elastancia de la caja torácica y los pulmones.
Ejemplos:
  • Fibrosis pulmonar idiopática
  • Neumonía
  • Atelectasis


Síndrome de dificultad respiratoria agudo (SDRA): Es una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiogénico, es aplicable a cualquiera de las insuficiencias respiratorias agudas como asma, neumonía, embolia pulmonar, traumatismo de tórax, edema pulmonar cardiogénico. Es uno de los problemas más comunes en la sala de cuidados intensivos en especial en pacientes intubados y con respiración mecánica. Algunas causas más comunes del SDRA son:




Insuficiencia Respiratoria: es la incapacidad del sistema respiratorio para mantener suficiente oxígeno para un metabolismo adecuado o sea un metabolismo aerobio.
Depresión respiratoria: es una frecuencia respiratoria por debajo de doce por minuto.


Algunas consideraciones aeromédicas importantes son:

  • Asegurar la oxigenación, aumentar la FiO2 de acuerdo a la ecuación de ajuste de FiO2 en altitud.
  • Puede ser necesario intubar al paciente para la implementación de la ventilacion mecánica.
  • Recordar siempre la implicación de los cambios de gaseosos de acuerdo a las leyes de Boyle, Fick, Dalton, etc.


También hay que tener en cuenta siempre los conceptos de hipoxia y como estos pueden alterar al paciente.

Hipoxia hipoxémica: Cantidad insuficiente de oxígeno en la sangre, el tratamiento seria administrar oxígeno.
Hipoxia anémica: Reducción dela cantidad o disfunción de la hemoglobina, el tratamiento sería una transfusión sanguínea.
Hipoxia por estancamiento: Hay una reducción o disminución del gasto cardiaco que resulta en la hipoxia tisular, y se lo resuelve con fluidos, transfusión de sangre o administración de vasopresores.
Hipoxia citotóxica: Las células no pueden utilizar el oxígeno, debido a la destrucción o disfunción de enzimas clave, esto se ve en el envenenamiento por cianuro o toxicidad y el tratamiento seria con un antídoto especifico.


En la parte de la valoración del paciente, está la auscultación de los ruidos respiratorios, en ellos el profesional de salud tiene que saber cómo suenan y cuánto dura cada ruido respiratorio y se busca:

Duración: es el tiempo de relación entre la inspiración y la espiración y que esta última, normalmente dura el doble, llamada relación I: E, 1:2.
Tono: es la intensidad que depende del movimiento del aire, la posición del paciente y los focos de auscultación.
Intensidad: el grosor de la caja torácica puede afectar a la intensidad.

Por otro lado, dentro de la auscultación están los ruidos pulmonares, estos son:
  • Sibilancias (tono alto)
  • Roncus (tono bajo)
  • Estertores (presencia de líquido)
  • Estridor (ruidos de foca)
  • Roce pleural


Por otro lado, se encuentran los patrones respiratorios normales y anormales que se determinan por la frecuencia, profundidad y regularidad respiratoria.

  • Frecuencia:

Eupnea (12-20 respiraciones por minuto).
Taquipnea (anormalmente rápida, causada por fiebre, hipoxemia, neumonía).
Bradipnea (anormalmente lenta causada por narcóticos, fatiga, lesiones del SNC).
Apnea (ausencia de la respiración).

  • Profundidad:

Hiperpnea (respiración profunda, puede provocar alcalosis respiratoria).
Hipopnea (respiraciones superficiales, puede provocar acidosis respiratoria).

  • Patrón: es una alteración de la frecuencia respiratoria, profundidad y regularidad.





Otros componentes de la valoración del paciente son:

Palpación: ya que se podría descubrir un enfisema subcutáneo.

La capnografía y la capnometría: proveen datos de la permeabilidad de la vía aérea y la efectividad de la ventilación y ayuda al profesional pre hospitalario a valorar la hemodinamia

Oximetría de pulso: es la relación del oxígeno con la hemoglobina, y este puede alterado por la carboxihemoglobina (adherencia de CO2 a la hemoglobina), metahemoglobina (una hemoglobina que transporta O2, pero es incapaz de liberar a los tejidos por la gran afinidad a este que tiene) y la sulfahemoglobina (el exceso de esta puede producir cianosis por la pigmentación verde o azul de la hemoglobina).

Gasometría: Este es el estándar de oro para evaluar el estado respiratorio y ventilatorio del paciente. Valora el HCO3, el pH, PaCO2, PaO2 y la SpO2 los cuales dependiendo de sus valores se podrá definir el tratamiento:

  • El pH y el HCO3 son utilizadas para evaluar el estado acido-base.
  • PaCO2 es el indicador de la efectividad dela ventilación.
  • PaO2 y la SpO2 evalúan el estado de oxigenación.


 
Para transportar al paciente hay que tomar en cuenta ciertos criterios, como siempre se empieza por los ABCs, se determina la estabilidad de la vía aérea (teniendo en cuenta que durante el traslado puede que se necesite intervenir), valorar el tipo de respiración con sus factores ya mencionados, examinación del tórax, y valorar como se encuentra el paciente antes de ser trasladado como vendajes, lesiones, equimosis, y la función cardiaca y la función mental ya que con una alteración del estado mental se considera una emergencia.



MANEJO DE LA VIA AEREA

Cuando el PTCC va a trasladar a un paciente con problemas respiratorios siempre tiene que tomar encuentra como se encuentra el paciente y si se necesita hacer alguna intervención de la vía aérea. Siempre hay que empezar con lo básico, en este caso sería el manejo básico de la vía aérea con maniobras manuales como la cabeza atrás, mentón arriba o tracción mandibular y la idea es tratar de alinear los diferentes ejes que son el plano traqueal, el plano faríngeo y el plano oral, otra maniobra básica es la succión. En el caso de que no mejore con simples maniobras, se procede al uso de dispositivos para el control de la vía aérea:

  • Orofaríngea (paciente inconsciente)
  • Nasofaríngea (paciente semi-inconsciente)

La administración del oxígeno se cuenta como maniobra básica el cual es importante para la mayoría de los pacientes, los dispositivos son cánulas nasales y mascarilla simple o con reservorio, en caso de que el paciente necesite otro aporte de oxigeno debido a que no tiene una buena ventilación es la bolsa-válvula-mascarilla (BVM).

Indicaciones para la intubación endotraqueal (IET):

  • Disminución del nivel de conciencia con pérdida del control de la vía aérea, ausencia, una ECG<8 o riesgo de aspiración.
  • Insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnea).
  • Paro cardiorespiratorio donde no hay respuesta de la RCP o no se puede ventilar adecuadamente o necesidad de ventilar positivamente al paciente por largo tiempo.

Cosas para tener en cuenta en la intubación:
  • Determinar el método.
  • Preparar todo.
  • Utilizar otra táctica si al primer intento no es exitoso.
  • Intubación fallida (LO QUE MATA LA PACIETNE ES LA INTUBACION ESOFAGICA NO RECONOCIDA).
  • Se puede usar PAAD (presión, atrás, arriba, derecha).


Tipos de intubación:
  • Intubación orotraqueal
  • Intubación nasotraqueal (paciente respirando, pero no puede abrir la boca, paciente despierto. Y como contraindicación es en trauma facial, paciente combativo, y fractura de base de cráneo).
  • Intubación digital (con las manos, pero con el paciente inconsciente).
  • Intubación retrógrada.
  • Intubación cara-cara (paciente atrapado, espacio limitado).
  • Intubación transiluminación (con equipo especifico y puede estar contraindicado den pacientes obesos y con cuelo corto).


Algunas complicaciones de la IET pueden ser que el tubo este mal posicionado (esófago), o una intubación fallida por el cual se procede con maniobras de soporte básico como o cánulas oro o nasofaríngea y BVM y una buena recomendación es el uso de la mascarilla laríngea (ML). Algunos de los dispositivos supraglóticos que se usan son:
  • Mascarilla Laríngea.
  • Combitubo.
  • King LT.
  • Cánula orofaringea con succión inflable.


Cuando después de intentar, por todos los métodos antes mencionados, de mantener una ventilación y oxigenación al paciente fallan, se procede al control quirúrgico de la vía aérea y estos son la cricotiroideotomía con aguja (quicktrach), cricotirotomía quirúrgica, traqueotomía y la intubación de secuencia rápida. La ISR es el más efectivo, se utiliza con sedantes y paralizantes.


Para predecir una vía área difícil siempre tomar en cuenta:
  • Revisar anatomía
  • Nemotecnia VEMOS o LEMON

Visualización, ver, anatomía externa.
Evalúe 3:3:2
Mallampati
Obstrucción
Saturación


ENFERMEDADES RESPIRATORIAS


EPOC

Definición: es una obstrucción del flujo del aire provocado por una bronquitis crónica o la pérdida del área superficial alveolar que está asociada con el enfisema. Es una enfermedad irreversible. Se caracteriza por algún grado de sibilancia y edema en las vías aéreas, e incluso cuando el mecanismo es ligeramente del asma, ambas enfermedades atrapan el aire en los pulmones. De acuerdo con la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), la tasa de EPOC se incrementa con la edad, en especial en los que fuman.


Factores: La causa principal de EPOC es el humo de cigarro. El humo contribuye a la reducción de la función pulmonar, exacerbaciones de asma e incremento en el riesgo de infecciones del tracto respiratorio.


Fisiopatología: Con la inflamación crónica por la exposición a partículas inhaladas lesiona las vías aéreas; el cuerpo trata de reparar esta lesión, lo que provoca cicatrización y estrechamiento. Los cambios en las paredes alveolares y tejido conectivo expanden los alveolos. Del otro lado de esos alveolos se remodela la conexión importante a la membrana capilar con una pared de vasos engrosada, la cual impide el intercambio gaseoso. Se multiplican las glándulas que secretan moco y las células caliciformes, lo cual incrementa la producción de moco. Debido a la hipoxia crónica, los quimiorreceptores no reaccionan a las fluctuaciones en el nivel de oxigeno de la sangre. La función pulmonar desciende de manera gradual y la remodelación del cuerpo disminuye. La intercepción clásica del aire es provocada por la habilidad limitada de los pulmones de sacar el aire de las vías aéreas distales alargadas. Los pulmones se hiperinflan y solo ocurre un reducido intercambio de gas, lo que lleva a la hipoxia y a niveles altos de CO2, una condición que se conoce como hipercarbia o hipercapnia. La hipercapnia crónica reduce la sensibilidad normal de los quimiorreceptores del cuerpo y la hipoxia se vuelve el principal mecanismo para controlar la ventilación. Para compensar la retención de CO2, el cuerpo debe mantener un estado alcalosis, el cual afecta el pH.


Signos y síntomas de exacerbación aguda de la EPOC:
  • Disnea
  • Tos
  • Intolerancia al esfuerzo
  • Sibilancias
  • Tos productiva
  • Dolor de pecho o malestar
  • Diaforesis
  • Ortopnea


Signos clínicos
  • Sibilancias
  • Incremento en la frecuencia respiratoria
  • Disminución de la saturación de oxigeno
  • Uso de músculos accesorios
  • Pulso de la yugular elevado
  • Edema periférico
  • Pulmones hiperinflados
  • Hiperresonancia en la percusión
  • Ronquidos dispersos, gruesos


Los episodios críticos se indican mediante
  • Saturación por debajo de 90%
  • Taquipnea (cerca de 30 respiraciones por minuto)
  • Cianosis periférica o central
  • Cambios en el estado mental provocados por la hipercapnia



Diagnósticos diferenciales:
  • Asma
  • Bronquitis
  • Enfisema
  • Neumonía
  • Fibrosis pulmonar
  • Insuficiencia respiratoria
  • Neumotórax
  • Casusas cardiacas como IAM, angina de pecho, ICC, embolia pulmonar e hipertensión pulmonar



Tratamiento: El manejo de la exacerbación de la EPOC depende de mantener la oxigenación y la ventilación. El manejo de la urgencia incluye la entrega de oxigeno complementario, ya sea mediante cánula nasal o mascarilla simple y si no se corrige la hipoxia colocar una mascarilla de no reinhalación con reservorio para mantener una saturación de al menos 94% y prepararse para un manejo agresivo de la vía aérea y la ventilación. Se ha visto que sirve mucho el CPAP para antes de la intubación, en casos severos la IET o nasotraqueal. Nunca negar oxígeno a un paciente con EPOC. Una vez asegurado la vía aérea, administrar beta2-agonistas de manera temprana y con frecuencia. Tres dosis nebulizadas se pueden administrar con 20 minutos de separación para estabilizar la condición del paciente. Los corticoesteroides sistémicos, por lo regular en la forma de solumedrol inyectable, se considera un tratamiento de rutina en episodios moderados a severos. Aunque los corticoesteroides orales, en especial la prednisolona, son útiles en exacerbaciones suaves, no se emplean en episodios moderados a severos.



NEUMONIA

Definición: La infección del pulmón que provoca que el líquido se acumule en los alveolos se conoce como neumonía. Existen tres tipos de neumonía: adquirida en la comunidad, en el hospital (nosocomial; empieza dentro de las 48 horas o más posteriores a la hospitalización) y asociada con el ventilador. La causa puede ser viral, bacteriana, fúngica o química (aspiración de contenido gástrico).


Fisiopatología: La neumonía se desarrolla casi siempre debido aun defecto en el sistema inmune o a una sobrecarga de fuertes patógenos.


Signos y síntomas:
  • Fiebre
  • Escalofríos
  • Tos y tos productiva
  • Malestar
  • Náusea y vomito
  • Diarrea
  • Mialgia
  • Dolor pleurítico del pecho
  • Dolor abdominal
  • Anorexia
  • Disnea
  • Taquipnea
  • Taquicardia
  • Hipoxia
  • Sonidos respiratorios anormales, incluyendo estertores, ronquidos e incluso sibilancias.



Criterios de hospitalización y gravedad:




Tratamiento: El oxígeno suplementario es de gran ayuda para cualquier paciente con una pulmonía clínicamente significativa. Considere maniobras agresivas en las vías aéreas. Por lo general se obtienen cultivo sanguíneo, pero se administran antibióticos de manera empírica tan pronto como sea posible. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) repentino puede acompañar a la infección.



ASMA

Definición: el asma es una enfermedad común. Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, acompañado de hiperreactividad bronquial y obstrucción variable y reversible del flujo aéreo. Causa síntomas respiratorios, limitación de la actividad y exacerbaciones que a veces requieren una asistencia urgente y pueden resultar mortales.


Fisiopatología: es una inflamación crónica de los bronquios con la contracción del musculo liso bronquial, cuyo resultado es bronquios estrechos y la sibilancia asociada. Las vías aéreas se vuelven muy sensibles a los alérgenos, virus y otros irritantes ambientales inhalados, incluso los olores fuertes precipitan un episodio. Estan sensibilidad excesiva es responsable del componente reactivo de las vías respiratorias de la enfermedad. El cuerpo responde al broncoespasmo persistente con edema bronquial y secreciones mucosas continuas que provocan el taponamiento bronquial y atelectasis.


Signos y síntomas:
  • Sibilancia
  • Disnea
  • Estrechamiento del pecho
  • Tos
  • Signos de URI como rinorrea, congestión, dolor de cabeza, faringitis y mialgia
  • Signos de exposición a alérgenos, como rinorrea, faringitis, ronquera y tos
  • Opresión del pecho, malestar o dolor


Inicialmente el paciente hiperventila, lo que provoca un descenso en los niveles de CO2 (alcalosis respiratoria). Conforme las vías aéreas continúan estrechándose, una exhalación completa se vuelve cada vez más difícil, de modo que queda atrapado el aire y los niveles de CO2 empiezan a incrementarse. Los pulmones se inflan en exceso y se hacen rígidos, incrementando así el trabajo de respirar. Ocurre la taquipnea, taquicardia y pulso paradójico, con una agitación. Se verán pocas retracciones. La saturación de oxigeno deberá estar cerca de lo normal, incluso en aire ambiente. Los pacientes con moderadas exacerbaciones mostraran un incremento en la taquipnea y taquicardia, con un incremento en la sibilancia y una disminución en el movimiento del aire. La saturación de oxigeno puede caer, pero se debería restaurarse con oxígeno suplementario. Se observarán retracciones, y el grado y tipos se incrementarán con la severidad del episodio. El reclutamiento de más conjuntos musculares como los intercostales y subcostales indica que la condición empeora. Los siguientes factores indican la probabilidad de que un paciente presente una exacerbación severa de asma:

  • Presentar una saturación de oxigeno <92%
  • Taquipnea
  • Hospitalización/ hospitalizaciones frecuentes
  • Cualquier historia de intubación por asma
  • Flujos pico <60% de los valores pronosticados
  • Uso y retracción del musculo accesorio
  • Duración de los síntomas >2 días
  • Historia de uso frecuente de corticoesteroides
  • Administración reciente de teofilina


Diagnóstico diferencial




Tratamiento: El tratamiento de primera línea para pacientes con sibilancia activa incluye la inhalación de beta-agonista como el albuterol o levalbuterol. Los beta2-agonista que se usan de manera temprana y agresiva en el curso de la enfermedad reducen la posibilidad de hospitalización. Los beta2-agonistas parenterales son un complemento útil para episodios severos de asma, así como Terbutalina y epinefrina ya que esta ayuda a los beta2-agonistas inhalados. De manera ocasional se administra bromuro de ipatropio, ya que tiene gran efecto en pacientes con EPOC coexistente o historial de uso de tabaco. Los corticoesteroides vía iv ayudan a disminuir la respuesta inflamatoria, reduciendo el edema que estrecha los pasajes de ls bronquios, estos pueden ser Metilprednisolona, triamcinolona. El sulfato de magnesio que se administra vía iv ayuda a controlar las exacerbaciones severas de asma ayuda relajando el musculo liso bronquial. A pesar de la agresiva farmacoterapia, algunos pacientes todavía enfrentan insuficiencia respiratoria o colapso respiratorio.


Exacerbaciones:




















CONCLUSION

Para poder valorar la vía aérea y las enfermedades respiratorias, siempre se debe tomar en cuenta la anatomía y fisiología del sistema respiratorio. siempre hacer una buena historia clínica ya que todo es importante en un paciente con problemas respiratorios. hay que tomar en cuenta que una simple patología respiratoria si no se la trata puede ocasionar la muerte, tomando en cuenta que primero el paciente se puede encontrar con un distress o dificultad respiratoria, luego puede evolucionar a una insuficiencia respiratoria en donde hay una incapacidad del sistema respiratorio para suplir/ remover gases para mantener un metabolismo normal, habrá una disminución respiratoria y una falla en la oxigenación/ventilación y esto lleva a la tercera falla que es el paro respiratorio y esto terminara en un paro cardiorespiratorio, por eso como PTCC se debe valorar los ABCs e ir identificando y corrigiendo la B antes de que el paciente empeore. 




BIBLIOGRAFIA

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