Wednesday, June 12, 2019

Monitorización Hemodinámica

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADO CRITICO



V GENERACIÓN



Monitorización Hemodinámica



Tutor: Jaime Chafren Hinojosa

Estudiante: Rebeca Tillería Durango



INTRODUCCION

Es importante conocer la hemodinamia para pacientes críticos ya que de eso dependerá su tratamiento. A parte de todos los equipos para monitorizar al paciente, la monitorización hemodinámica muestra información valiosa sobre el funcionamiento cardiovascular del paciente en estado crítico y su pronóstico. Gracias a los diferentes métodos de monitorización, se puede valorar no solo la función cardiocirculatoria, sino también información anatómica y su funcionalidad como por ejemplo por medio de un electrocardiógrafo, que, aunque no es de monitorización continua es muy útil para valorar el estado hemodinámico. También ayuda a saber y entender que está pasando a nivel de la perfusión tisular, ya que, si el corazón no está funcionando adecuadamente, los tejidos no serán perfundido de adecuadamente y también lesiones orgánicas, fracaso multiorgánico y, eventualmente, la muerte del individuo. Lo que habitualmente conocemos como inestabilidad hemodinámica suele referirse a la presencia de signos clínicos sugestivos de hipoperfusión (alteración del sensorio, pobre relleno capilar, etc.), y, sobre todo, a la presencia de hipotensión arterial.


DESARROLLO

En el paciente crítico, hablaremos de shock, o insuficiencia cardiovascular, cuando tengamos evidencia de hipoperfusión tisular. La incapacidad para mantener la adecuada perfusión de los tejidos va a provocar un incremento en la extracción de oxígeno a nivel microcirculatorio, así como el inicio de las vías anaerobias a fin de mantener la respiración celular. Así, en nuestra práctica clínica, hablaremos de situación de shock cuando detectemos una disminución de las saturaciones venosas de oxígeno y/o una elevación del lactato sérico, más allá de la presencia o no de hipotensión arterial.


Anatomía y fisiología

Siempre hay que empezar con lo básico para entender, en este caso la anatomía y fisiología del corazón y cuáles son las funciones que deben estar normales para tener una hemodinamia equilibrada. El corazón tiene cuatro cavidades, dos atrios y dos ventrículos, entre ellos están las válvulas, mitral, tricúspide, pulmonar y aórtica. La circulación mayor o sistémica es la que sale del ventrículo izquierdo sale a través de la válvula aortica hacia la aorta y hacia el cuerpo, después de hacer todo el intercambio de oxígeno y nutrientes a los tejidos regresa la sangre pobre en oxigeno por la vena cava inferior y vena cava superior al atrio derecho, donde después pasa la sangre al ventrículo derecho por la válvula tricúspide y este en contracción, pasando la válvula pulmonar hacia las arterias pulmonares, manda la sangre a los pulmones (circulación menor) donde se hace el intercambio gaseoso donde la sangre pobre en oxigeno se carga de oxígeno y deja el dióxido de carbono, y esta sangre oxigenada regresa al corazón por las venas pulmonares hacia el atrio izquierdo donde esta sangre pasa por la válvula mitral hacia el ventrículo izquierdo y vuelve la sangre a circulación mayor.

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En el ciclo cardiaco está la sístole que es la contracción y la diástole que es la relajación del corazón. Este ciclo consta de cinco fases que se da por el cambio de presiones en los atrios y en los ventrículos.
  1. Contracción auricular
  2. Contracción isovolumétrica
  3. Eyección ventricular
  4. Relajación isovolumétrica
  5. Llenado ventricular


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Uno de los factores más importantes en la monitorización hemodinámica es el gasto cardiaco ya que este será el responsable de cuanta sangre llegará a los órganos para ser bien perfundidos. El gasto cardiaco dependerá a su vez del volumen sistólico por la frecuencia cardiaca. El volumen sistólico es variable y está determinado por la precarga, contractilidad y la postcarga. Veremos algunos conceptos que son los que van de la mano de la hemodinamia.


PRECARGA

Clásicamente se define como el grado de estiramiento máximo o tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular y viene determinada por la longitud media de los sarcómeros al final de la diástole. Pero clínicamente la precarga es igual al retorno venoso que es la presión con la que va a ingresar al torrente sanguíneo al atrio derecho. La presión venosa central (PVC) y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón. Un paciente con una PVC elevada indica que se está pasando mucho líquido al paciente y puede causar una sobrecarga de líquidos y puede conllevar a un edema agudo de pulmón (EAP). La precarga se puede medir por medio de un ultrasonido o por un dispositivo venoso central por la vana cava.
La precarga es lo que nos ayuda a determinar si el paciente necesita o no reanimación con líquido. El motivo por el cual se administra volumen al paciente que esta hemodinamicamente inestable es porque se quiere aumentar el volumen venoso con estrés e incrementar el retorno venoso (RV) para aumentar el VS y así incrementar el gasto cardiaco (GC). Para esto se tiene que saber en qué punto de la curva de Frank-Starling o buscar los signos de hipoperfusión:
  • Taquicardia
  • Hipotensión
  • Oliguria
  • Lactato elevado
  • Acidosis metabólica
  • Saturación de oxígeno
  • Piel moteada

Algunas condiciones en las que la precarga está disminuida son:
Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos.
Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular.
Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial, con disminución del volumen circulante efectivo, como en la sepsis o anafilaxia.

Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son:
Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.
Hipovolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva.


CONTRACTIBILIDAD

No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling).  Depende del inotropismo (fuerza de contracción) y del cronotropismo (fuerza con la que late el corazón). La frecuencia cardiaca es el medio más rápido para aumentar el gasto cardiaco del paciente pero claro que hay límites porque se puede llegar a provocar una taquicardia. La lesión en el miocardio puede disminuir la contractilidad. Hay tres iones que tienen una influencia significativa en la contractilidad son el Calcio, Sodio y Potasio. La frecuencia cardiaca puede influir en la contractilidad por su efecto sobre el tiempo de llenado diastólico y la perfusión de la arteria coronaria. Se puede medir por medio de un ecocardiograma.


POSTCARGA

Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis, hipertermia, hipotensión y drogas vasodilatadoras. Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión, entre otros. También la obstrucción de salida (estenosis aórtica), tono vascular (shock séptico), viscosidad de la sangre (paciente hemodiluido) y dilatación ventricular.

Hay dos tipos de postcarga, la del ventrículo derecho y la del ventrículo izquierdo. La postcarga del VD medida por la resistencia vascular pulmonar, y la postcarga del VI medida por la resistencia vascular sistémica. La postcarga del VI se evalúa al abordad problemas con el GC. La postcarga del VD se evalúa cuando se trata de descubrir una correlación entre la presión diastólica de la arteria pulmonar y la presión capilar pulmonar y cuando se evalúa a un paciente para un trasplante de corazón.

La presión arterial (que es útil para mantener presiones de perfusión, pero no para considerar respuesta a volumen) es igual a la resistencia vascular sistémica (RVS) multiplicada por el GC. La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Las resistencias vasculares sistémicas están dadas por el diámetro de los vasos sanguíneos, si el paciente esta con vasoconstricción la RVS estará más alta, y si el paciente esta con vasodilatación la RVS estará más baja. Sin embargo, como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. En condiciones de intensa vasoconstricción, la P.A. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos.

Manifestaciones clínicas de un paciente hemodinamicamente inestable Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde la disfunción cardíaca que se expresa con taquicardia, la aparición de ruidos pulmonares, yugulares ingurgitadas, soplos, frotes, galope y edema periférico, hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio, pulsos disminuidos o ausentes, piel pálida, fría y sudorosa, arritmias, e hipotensión. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulación sostienen todos los parámetros vitales hasta estadios avanzados de shock. Es en este grupo donde la sospecha clínica juega un rol anticipatorio, que puede establecer una clara diferencia en la evolución y pronóstico del paciente.

Algunas Indicaciones de Monitorización Hemodinámica

  • Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología, sus antecedentes patológicos y factores de riesgo.
  • Estados de bajo débito.
  • Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, quemaduras, trauma.
  • Shock: Séptico, cardiogénico, neurogénico, distributivo o anafiláctico.
  • Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva, miocardiopatías o Infarto Miocárdico.
  • Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito.
  • Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor.
  • Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca.
  • Cirugía abdominal mayor.


Tipos de monitorización
  • Monitorización no invasiva
  • Monitorización invasiva

Monitorización no invasiva: monitoreo de la presión arterial, presión arterial media, presión de pulso, oximetría de pulso.

Monitorización invasiva: presión arterial directa o línea arterial, presión venosa central por medio de un catéter venoso central, catéter de la arteria pulmonar (CAP, o el conocido catéter de Swan-Ganz) y la oxigenación venosa mixta.


Balón de contrapulsación intraaórtico

Como tratamiento o para una monitorización hemodinámica del paciente está el balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) es una modalidad de asistencia circulatoria basada en el apoyo temporal del ventrículo izquierdo, mediante el desplazamiento mecánico controlado del volumen sanguíneo en el interior de la aorta. Esto se consigue con un balón elástico instalado en la aorta torácica descendente, que se distiende con gas helio en la diástole y recupera su tamaño durante la sístole.

El implante de un BCIA consiste en la colocación de un dispositivo compuesto por un catéter con un globo alargado en su extremo (balón) de material plástico, usualmente látex, en la arteria aorta descendente (intraaórtico), a través de la punción de una arteria situada en la ingle (arteria femoral), que se infla y desinfla mediante la inyección y succión de gas, habitualmente helio, de manera coordinada con los latidos cardíacos (contrapulsación). El funcionamiento correcto del balón se controla automáticamente desde una consola externa, situada al lado de la cama del paciente, a la que está conectada el catéter balón. Este dispositivo está diseñado para facilitar la expulsión de la sangre desde el corazón hacia la arteria aorta y aumentar la presión diastólica de ésta ya que la presión diastólica es el factor más importante para la circulación coronaria en el corazón.

balon contrapulsación

balón contrapulsación


El hinchado del balón está sincronizado con la actividad del corazón, de tal manera que durante la contracción del corazón (sístole) se desinfla activamente, facilitando la salida de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta, y durante la relajación del corazón (diástole), se produce el inflado del globo aumentando la presión arterial diastólica, el flujo de sangre a nivel de las arterias coronarias y mejorando la función cardíaca por el aumento de la perfusión del corazón.

Indicaciones:
  • Angioplastia percutánea de alto riesgo.
  • Shock cardiogénico (shock refractario).
  • Peri y post cirugía cardiaca.
  • Preoperatorio para cirugía cardiaca.
  • Angina inestable (incluyendo post IAM).
  • Falla cardiaca congestiva refractaria




CONCLUSION

La falla cardiaca se precipita con un edema agudo de pulmón y se va a convertir en shock cardiogénico cuando el gasto cardiaco sea tan bajo que ocasiones hipoperfusión sistémica con evidencia de falla de otros órganos o sistemas y niveles de lactato elevados. Por eso en pacientes en cuidados críticos es muy importante mantener una vigilancia muy de cerca al estado hemodinámico y con esto saber si el paciente es candidato a recibir tratamiento de líquidos o de fármacos para que le ayude a mantener un gasto cardiaco adecuado y no llegar a la hipoperfusión que puede llegar a complicar más aun al paciente.


Bibliografía









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