Emergencias Endocrinológicas

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADO CRITICO

V GENERACIÓN

Emergencias Endocrinológicas

Tutor: Jaime Chafren Hinojosa

Estudiante: Rebeca Tillería Durango

INTRODUCCION

Las hormonas estimulan el crecimiento y el desarrollo del organismo, regulan la entrada y la salida de agua en las células, facilitan la contracción muscular, controlan la presión arterial y el apetito, modulan el ciclo del sueño, etc. El organismo ejecuta estos procesos metabólicos con extrema eficacia, pero a veces fracasa. El equilibrio ácido básico se inclina, en ocasiones, excesivamente en una misma dirección. Las células corporales se vuelven resistentes a la insulina. O, en otros casos, se acumula un exceso de sodio o de potasio dentro de la sangre. Por eso múltiples signos y síntomas no son siempre específicos de una glándula o sistema y el diagnostico requiere una adecuada historia clínica y evaluación de parte del PTCC ya que así se podrá tener un mejor diagnostico en conjunto de exámenes de laboratorio e imágenes.

DESARROLLO

Anatomía y fisiología

El sistema endocrino se compone de siete grandes glándulas: la hipófisis, la tiroides, las paratiroides y las suprarrenales, el páncreas y los órganos reproductores (ovarios en las mujeres y testículos en los hombres). Estas glándulas modulan la función de órganos concretos mediante la secreción de proteínas especiales llamadas hormonas. Una vez liberadas en el torrente circulatorio, las hormonas regulan la homeostasis, la reproducción, el crecimiento, el desarrollo y el metabolismo transmitiendo mensajes directos a los receptores ubicados en los respectivos órganos efectores.

GLANDULA PITUITARIA

La hipófisis (glándula pituitaria) es una glándula del tamaño de un guisante que se aloja en el interior de una estructura ósea denominada silla turca, en la base del cerebro. La silla turca protege la hipófisis, pero deja muy poco espacio para su expansión. La hipófisis regula la actividad de la mayor parte de las demás glándulas endocrinas y, por tanto, en ocasiones recibe el nombre de glándula maestra. A su vez, el hipotálamo, una región del cerebro situada justo encima de la hipófisis, controla gran parte de la actividad de esta última. El hipotálamo o la hipófisis determinan la cantidad de estimulación que necesitan las glándulas sobre las que actúan mediante las concentraciones de las hormonas producidas por las glándulas que están bajo el control de la hipófisis (glándulas de actuación). Esta glándula se divide en dos o tiene dos partes la adenohipófisis o el lóbulo anterior y la neurohipófisis o el lóbulo posterior:

Adenohipófisis produce y libera (secreta) seis hormonas fundamentales:

• La hormona del crecimiento (somatotropina), que regula el crecimiento y el desarrollo físico y determina en gran medida la forma del cuerpo al estimular la formación de los músculos y reducir el tejido graso.
• La hormona estimulante del tiroides (TSH o tirotropina), que estimula la producción de hormonas por la glándula tiroidea.
• La hormona adrenocorticotrófica (ACTH), por sus siglas en inglés, también llamada corticotropina, que estimula la producción de cortisol y de otras hormonas por parte de las glándulas suprarrenales.
• Las hormonas foliculoestimulante (FSH) (folitropina) y luteinizante (LSH) (las gonadotropinas), que estimulan la producción de esperma por los testículos, de óvulos por los ovarios y de hormonas sexuales (testosterona y estrógenos) por los órganos sexuales.
• La prolactina, que estimula la producción de leche por las glándulas mamarias.
• El lóbulo anterior también produce otras hormonas, incluida la responsable de la pigmentación oscura de la piel (hormona estimulante de los melanocitos beta) y las que inhiben la sensación de dolor (encefalinas y endorfinas) y ayudan a controlar el sistema inmunitario (endorfinas).

La neurohipófisis solo produce dos hormonas:

• Vasopresina
• Oxitocina

La vasopresina (también conocida como la hormona antidiurética) regula la cantidad de agua que los riñones eliminan, por lo que es importante para mantener el equilibrio hídrico del organismo.

La oxitocina provoca las contracciones del útero tanto durante el parto como inmediatamente después, a fin de prevenir el exceso de sangrado, también estimula las contracciones de los conductos galactóforos, que conducen la leche hacia el pezón (la bajada de la leche) en mujeres con bebés lactantes.

TIROIDES

La glándula tiroidea es la más grande y se encuentra en la parte anterior del cuello, debajo de la laringe (caja de voz). Sus dos lóbulos cabalgan sobre la línea media y están unidos por un estrecho istmo. Desde el punto de vista histológico se compone de células secretoras, células foliculares y células C (células parafoliculares). Regula el metabolismo mediante la liberación de tiroxina que es la principal hormona metabólica del cuerpo. El yodo es un componente importante de la tiroxina. También libera calcitonina en el metabolismo del calcio y del fosforo. Es muy vascularizada y puede sangrar profusamente.

GLANDULA PARATIROIDES

Las glándulas paratiroideas se encuentran detrás de la glándula tiroidea y están formadas por tres tipos de células, cada una con una función particular. Las células principales son responsables de la producción de la hormona paratiroidea (PTH), que estimula la síntesis de vitamina D activa en los riñones, favorece la reabsorción de calcio en los túbulos renales e inhibe la reabsorción de fosfato en los riñones. La PTH también libera el calcio del hueso incrementando sus niveles. Los receptores de calcio de las glándulas paratiroideas detectan las variaciones en la concentración extracelular de calcio e inhiben la secreción de calcitonina. Las concentraciones bajas de calcio estimulan la secreción de PTH, mientras que el aumento del calcio inhibe la producción y liberación de PTH a través de una retroalimentación negativa.

GLANDUAS SUPRARRENALES

En el polo superior de cada riñón se encuentra una glándula suprarrenal triangular que mide unos 4 cm de ancho y unos 7,5 cm de longitud. Las dos glándulas ocupan una posición retroperitoneal, lateral a la vena cava inferior y a la aorta abdominal. La perfusión venosa y arterial proviene de ramas superiores e inferiores de la vena cava inferior y de la aorta, respectivamente. El hipotálamo segrega el factor liberador de corticotropina (CRF), que estimula a la hipófisis para que produzca la corticotropina (ACTH, hormona adrenocorticotropa) y la hormona estimuladora de los melanocitos (MSH). La glándula suprarrenal responde a la ACTH produciendo cortisol y aldosterona. Si las glándulas suprarrenales producen cantidades suficientes de cortisol, el hipotálamo suprime automáticamente la producción de ACTH y de MSH. Conste de dos partes:

• Parte externa o corteza: producción de corticoesteroides (como cortisol, mineralocorticoides como aldosterona), que regulan el metabolismo, el sistema inmunológico y la función sexual. Es la de respuesta de lucho o escape. Esta es la que es estimulada por el hipotálamo para la liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH).
• La médula o cuerpo: es la encargada de la liberación de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) que regulan las funciones autonómicas. Se liberan durante la lucha o huida. La epinefrina estimula el sistema nervioso simpático y en el hígado convierte el glucógeno en glucosa.

La aldosterona, es una la hormona esteroidea principal. Tiene funciones para aumentar la reabsorción de sodio y agua y libera potasio a los riñones (nefrona). Tiene una importancia en pacientes con HTA ya que también regula la TA por medio del sistema de angiotensina renina aldosterona.

PANCREAS

Este órgano es uno de los más importantes. Es una glándula digestiva y tiene dos componentes. El componente exocrino que es el responsable de la secreción de enzimas digestivas. Y el componente endocrino que comprende los islotes de Langerhans.

Islotes de Langerhans:

• Células alfa: secretan glucagón
• Células beta: secretan insulina
• Células delta: secretan somastotatina
• Células PP o polipéptido pancreático

Patologías

Diabetes: es una falta de insulina debido a una producción inadecuada de insulina. El rango normal de glicemia es de 70-100mg/dL. Si hay niveles altos de glucosa el páncreas secreta insulina. Si hay niveles bajos de glucosa el páncreas secreta glucagón.

• Diabetes tipo I: generalmente en pacientes pediátricos. No producen insulina, es controlada mediante inyecciones de insulina, bomba o dieta.
• Diabetes tipo II: es la más común y se debe a 1) el páncreas produce insulina, pero no se usa (resistencia a la insulina) 2) también causado por una deficiencia en la producción de insulina. Se trata con hipoglucemiantes orales.

Complicaciones

Hipoglucemia: Es una complicación frecuente de la diabetes, es la emergencia endócrina más común. Se define como un nivel de glucosa en sangre < 60 mg/dl. Tener en mente que las respuestas individuales a niveles de glucosa en sangre varían, las causas pueden ser:

• Demasiada medicación (buena anamnesis)
• No come lo suficiente
• Actividad física inesperada
• Consumo de alcohol ya que aumenta el potencial de los hipoglucemiantes
• Puede resultar en daño cerebral
• Signos adrenérgicos: comportamiento exaltado, nerviosismo, diaforético, taquicardia.
• Signos neuroglucopénicos: alteración del nivel de conciencia, coma.

Tratamiento: Para prevenir complicaciones, como las crisis convulsivas o el daño cerebral permanente, empiece por administrar de inmediato glucosa. La forma más sencilla es la glucosa por vía oral, en forma de un pequeño aperitivo o de una bebida azucarada. Esta opción debe plantearse siempre que el paciente esté despierto y alerta y pueda tragar. Si presenta una alteración de consciencia o no puede tragar, lo habitual es administrar una solución de glucosa al 50%, aunque esta concentración tan elevada puede ocasionar complicaciones graves si se produce una extravasación o infiltración. Recientemente, los SME han empezado a administrar soluciones de glucosa al 10%. En los estudios realizados no se ha observado ninguna diferencia en el tiempo necesario para que el paciente hipoglucémico recupere la consciencia con una u otra solución. Si el sujeto recibe un suero glucosado al 10%, la concentración de glucosa es más baja, pero la respuesta terapéutica es la misma y la probabilidad de hiperglucemia después del tratamiento se reduce.

Hiperglicemia: son niveles de glucosa mayores a 100mg/dL de glicemia. Algunas causas son:

• Ingesta excesiva de alimentos
• Dosis insuficiente de insulina
• Infección o enfermedades (principalmente de cetoacidosis diabética)
• Cirugía
• Estrés emocional

Cetoacidosis diabética: es una complicación si no se trata la hiperglicemia. La cetoacidosis diabética (CAD) se caracteriza por una concentración plasmática de glucosa > 350 mg/dl (> 19,4 mmol/l), producción de cuerpos cetónicos y un bicarbonato sérico < 15 mEq/l, más acidosis metabólica. La tasa de mortalidad de la CAD varía entre el 9 y el 14%. La CAD es una urgencia endocrina aguda, en la que el déficit de insulina y el exceso de glucagón se combinan estableciendo un estado de hiperglucemia, acidosis e hipovolemia que suele acompañarse de alteraciones electrolíticas. Es una amenaza para la vida, el cuerpo no puede absorber el exceso de glucosa. Hay una producción de cuerpos cetónicos: el ácido acético e hidroxibutirato causan el estado de acidosis, y la cetona causa el característico olor a fruta.se produce grandes cantidades de orina, conduce a alteraciones en el balance hídrico y en el equilibrio acido-base. Y se encuentra una deshidratación grave.

Signos y síntomas: Los pacientes con CAD se encuentran deshidratados y postrados. Suelen referir polidipsia, polifagia y poliuria. Los pacientes con CAD grave presentan alteraciones del estado mental en la exploración inicial. La taquicardia, la respiración rápida y superficial y los cambios ortostáticos ocurren con frecuencia. Además: náuseas y vómitos, dolor abdominal (sobre todo en niños), taquipnea, olor del aliento a acetona (afrutado), fatiga y debilidad, aumento de la diuresis, alteraciones de consciencia, hipotensión ortostática, arritmias cardíacas, crisis convulsivas, shock hemodinámico en los casos graves.

Tratamiento: se tiene que valorar y estabilizar los ABCs, EKG de 12 derivaciones que ayuda a monitorizar alteraciones electrolíticas en especial la hiperpotasemia, proteger siempre la vía aérea y en especial si hay vomito ponerlo en una posición de manera que se evite la aspiración y como el paciente se encontrara respirando rápidamente como mecanismo de compensación por la acidosis metabólica por ende si se considera intubar se deberá mantener la hiperventilación. Reanimación intensiva de líquidos con suero salino fisiológico a través de dos vías periféricas. En general, los sujetos con CAD precisan de 3 a 6L de líquido como reposición inicial. Realice una monitorización estrecha, ya que existe un riesgo de descompensación rápida. Siempre valorar el potasio en sangre ya que este puede conducir a arritmias mortales y se debe considerar esto antes de iniciar el traslado.

Estado o síndrome hipoglucémico hiperosmolar: la mayoría de casos ocurre más en los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 y sus desencadenantes son los mismos que los de la CAD. Este síndrome se caracteriza por:

• Elevación de la concentración plasmática de glucosa, a menudo por encima de 600 mg/dl
• (>33,3 mmol/l).
• Ausencia de producción de cuerpos cetónicos.
• Aumento de la osmolalidad sérica, habitualmente >315 mOsm/kg.

El SHHN se asocia a deshidratación importante y a disminución del nivel de

consciencia. En ocasiones, progresa hasta un coma completo. A diferencia de la CAD no

suele haber acidosis ni cetosis.

Signos y síntomas: los pacientes suelen estar sumamente enfermos, con marcada disminución de volumen, náusea, vómito, dolor abdominal, taquipnea y taquicardia. Es común encontrar en ellos hasta 25% de déficit de fluido. Además, ellos pueden tener déficits neurológicos focales y convulsiones o signos de derrame cerebral.

Tratamiento: el manejo inicial es el mismo que con CAD. El paciente puede tener disminución de volumen significativa; comenzar con reanimación por fluido de forma inmediata con solución salina normal al 0.9%, tener precaución cuando el paciente presente comorbilidades como ICC. 

Trastornos hipofisiarios: son un reto ya que la sintomatología es muy variada y hay muchos diagnósticos diferenciales, por eso hay que hacer una historia clínica muy completa y un examen requerido extenso. No suelen ser mortales, pero si afecta la calidad de vida del paciente.

Diabetes insípida central: patología de la neurohipófisis debido a un daño. Alteración de la secreción de la hormona antidiurética causando perdida de fluidos no regulada y desnutrición.

Adenomas: los adenomas secretores de ACTH se caracteriza por la enfermedad de Cushing. Adenomas secretores de la hormona del crecimiento se caracteriza con acromegalia y gigantismo. Y los adenomas secretores de prolactina habrá problemas ginecológicos.

Acromegalia y gigantismo: en ambos es el resultado de un exceso de hormona de crecimiento secretada por la hipófisis. En la acromegalia se produce por un exceso de la hormona del crecimiento después del cierre de la placa epifisiaria. En el gigantismo es el exceso de la hormona antes del cierre de la placa epifisiaria.

Anomalías suprerrenales:

Estado de pseudo Cushing: hay una mayor producción de cortisona en respuesta a diferentes estímulos como: estrés asociado a cirugía, enfermedad severa, estrés emocional, ejercicio aeróbico intenso, alcoholismo, diabetes, obesidad.

Hipertensión endócrina: trastornos hormonales que causan hipertensión (síndrome de Cushing) causadas por un tumor y se trata con medicamentos o cirugía, hay una afección en el sistema de renina angiotensina aldosterona.

Insuficiencia suprarrenal: subproducción de cortisol y aldosterona causada por la disminución en el funcionamiento de la corteza suprarrenal. Se clasifica como primaria, secundaria o terciaria, dependiendo de que el daño de la corteza sea directo o indirecto. Dentro de la insuficiencia suprarrenal esta la aguda y la crónica.

• Insuficiencia suprarrenal aguada o crisis Addissoniana: es una de las más importantes emergencias endocrinológicas, es por una disminución o deficiencia en producción de glucocorticoides y mineralocorticoides que estos son esenciales ante la respuesta de estrés.
• Insuficiencia suprarrenal crónica o enfermedad de Addison: es una enfermedad crónica hormonal o endocrino por deficiencia de cortisol y aldosterona se puede presentar: debilidad, fatiga, hipotensión, pérdida de peso, oscurecimiento de la piel.

Síndrome de Cushing: se da por una exposición prolongada al cortisol elevado, es raro. Se caracteriza por tener la “cara de luna llena” y depósitos de grasa a nivel dorsal “joroba de búfalo”.

Factores de riesgo:

• Obesidad
• Diabetes tipo II mal controlada
• HTA
• Signos y síntomas:
• Debilidad/ fatiga
• Depresión y cambio de humor
• Aumento de sed y micción
• Aumento de peso
• Adelgazamiento de la piel
• En mujeres: aumento del acné, crecimiento del vello facial y cese de periodo.

Feocronocitoma: tumor producto de catecolaminas de células cromafines en el centro de la glándula suprarrenal. Las catecolaminas incluyen la epinefrina, norepinefrina y dopamina. Es por causas de la estimulación de los receptores alfa y beta-adrenérgicos.

Signos y síntomas:

• Cefalea y diaforesis
• Alteraciones visuales
• Palpitaciones
• Epistaxis
• IAM
• ICC
• ACV

Aldosteronismo: es otra causa de hipertensión endocrina. Se encontrará HTA, niveles disminuidos de potasio por exceso de aldosterona ya que participa en la reabsorción de sodio y agua, aumento de sodio y disminución de potasio. Puede ser primario o secundario.

• Primario: causado por un tumor de la glándula suprarrenal que produce aldosterona (síndrome de Conn).
• Secundario: varias causas no asociadas con la glándula suprarrenal como enfermedad de la arteria renal obstructiva, vasoconstricción renal o trastornos edematosos.

Amilosis o amiloidosis: son un grupo de enfermedades que resultan de depósito anormal de la proteína amiloide en diferentes órganos como el corazón, riñón e hígado. Puede llevar a una insuficiencia orgánica. No hay cura. El tratamiento se dirige al manejo de los síntomas.

Evaluación de anomalías suprarrenales:

• El síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison, requieren pruebas de laboratorio.
• El feocromocitoma puede revelar: HTA, taquicardia, diaforesis, dolor torácico, dolor abdominal superior y ansiedad.
• El aldosteronismo primario se presenta con hipopotasemia, alcalosis, debilidad muscular, poliuria, polidipsia e HTA.
• El aldosteronismo secundario se asocia con estados edematosos, insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática e HTA.
• Los síntomas de la amiloidosis dependen del sistema de órgano afectado. Incluye edema podálico, disminución de peso, disnea, diarrea, fatiga y arritmias cardiacas.
• Para la enfermedad de Addison se requiere prueba de simulación de ACTH.

Anormalidades de la tiroides: como se mencionó la tiroides controla gran parte del metabolismo del cuerpo. Las principales hormonas son la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4), estas hormonas causan un aumento en la función de los órganos: aumentan el metabolismo, si hay una deficiencia se verá en el metabolismo.

Hipotiroidismo: es una deficiencia de T3 y T4.

Signos y síntomas: El hipotiroidismo posee un efecto nocivo sobre muchos sistemas corporales como los sistemas tegumentario, metabólico, nervioso y cardiovascular. La piel de los pacientes con esta patología está fría, seca y amarillenta. Típicamente las cejas aparecen más finas y delgadas, el pelo y la piel se vuelven secos y se aprecia una gran intolerancia al frío, además de trastornos neurológicos, tales como alteración de consciencia, ataxia y prolongación de los reflejos tendinosos profundos. Si el hipotiroidismo se vuelve crónico e intenso puede llegar a convertirse en una alteración potencialmente mortal, conocida como coma mixedematoso (mixedema), caracterizada por hipotensión, bradicardia, hipoglucemia y disminución del sodio sérico (hiponatremia).

Coma mixedematoso: es un trastorno del hipotiroidismo severo no tratado. Es una condición rara y potencialmente mortal.

Hipertiroidismo: La hiperactividad de la glándula tiroidea, o hipertiroidismo, es una alteración frecuente que determina un estado hipermetabólico conocido como tirotoxicosis.

Signos y síntomas: aumento de la temperatura, disminución gradual del peso, aumento del ritmo cardiaco y/o irregular, HTA, transpiración, irritabilidad.

Tirotoxicosis: tormenta tiroidea, raro, pero amenaza la vida, ocurren con hipertiroidismo no tratado.

Enfermedad de Hashimoto: también conocida como tiroiditis linfocítica crónica. Es un ataque al sistema inmune a la tiroides, la causa principal de hipotiroidismo.

CONCLUSION

Las enfermedades endócrinas con muchas por eso el PTCC deberá primero conocer la anatomía y los órganos principales del este sistema, después hacer una evaluación completa y profunda a los pacientes, recordar que el examen físico es muy importante en estos cosos ya que la mayoría de signos y síntomas se muestran en la piel, sea como manchas, deshidratación, fragilidad en uñas o hasta el conocido bocio que es un abultamiento en la parte anterior del cuello, etc. Es importante entender que la mayoría de estas enfermedades el tratamiento definitivo son los medicamentos o cirugía. Para el tratamiento siempre tratar los signos y síntomas, siempre vigilando ABCs de manera constante al igual que el electrocardiograma ya que este servirá para determinar ciertas alteraciones electrolíticas, e importante la reanimación de líquidos y también tener cuidado con esto en pacientes con alguna otra enfermedad como la insuficiencia cardiaca congestiva.

Bibliografía

• https://www.msdmanuals.com/es-cr/hogar/trastornos-hormonales-y-metab%C3%B3licos/trastornos-de-la-hip%C3%B3fisis/introducci%C3%B3n-a-la-hip%C3%B3fisis
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• NAEMT. AMLS Soporte Vital Médico Avanzado. Un abordaje basado en la evaluación. Capítulo 6: Trastornos endócrinos y metabólicos. (2012) Jones & Bartlett Learning. Estados Unidos de América.