Friday, June 14, 2019

Emergencias Gastrointestinales y Genitourinarias

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADO CRITICO



V GENERACIÓN



Emergencias Gastrointestinales
y Genitourinarias



Tutor: Jaime Chafren Hinojosa

Estudiante: Rebeca Tillería Durango



INTRODUCCION

Una de las emergencias que tiene varios diagnósticos diferenciales son las emergencias gastrointestinales ya que la mayoría tiene los mismos signos y síntomas. El objetivo del personal de cuidados críticos es bajar el número de diagnósticos diferenciales por medio de una buena historia clínica, laboratorio, imágenes, etc. Hay que saber cómo valorar el dolor abdominal ya que dependiendo de los signos abdominal se pueden ir descartando los diagnósticos. Las emergencias GI y genitourinarias pueden ser el objetivo de muchos problemas que conducen a la desnutrición, el dolor y le shock.


DOLOR

La queja GI más común es el dolor abdominal. Casi siempre la queja de dolor abdominal es vaga y mal definida. Para obtener la información necesaria del paciente y llegar a un diagnóstico, se debe conocer la fisiopatología del sistema GI y entender cómo tomar un historial y realizar una evaluación en una forma reconfortante y de apoyo. Un factor que complica el diagnóstico del dolor abdominal es que la percepción de malestar varía mucho, dependiendo de su causa y el nivel individual de tolerancia del paciente. Además, el dolor abdominal casi siempre evoluciona con el tiempo, volviéndose mejor definido conforme el proceso de la enfermedad progresa. El dolor abdominal puede ser dividido en tres categorías:

Dolor visceral: ocurre cuando las paredes de los órganos huecos se estrechan, activando así los receptores de estiramiento. Este tipo de dolor se caracteriza por un dolor profundo y persistente que puede ir de leve a intolerable. Los descriptores comunes incluyen: calambres, quemaduras y punzadas. El dolor visceral es difícil de localizar, ya que los órganos abdominales transmiten señales de dolor a ambos lados de la médula espinal, pero en general se siente en la región: epigástrica, periumbilical, o suprapúbica. El paciente puede tener dificultad para encontrar una posición cómoda, entonces la cambiará con frecuencia o necesitará ser ajustada durante el transporte. Según la causa, pueden estar presentes: diaforesis, náusea, vómito, agitación o palidez.

Dolor somático (parietal): es causado por una irritación de las fibras nerviosas en el peritoneo u otros tejidos profundos, como aquellos del sistema musculoesquelético. Es más fácil de identificar que el visceral. Los descubrimientos físicos incluyen: dolor agudo, discreto y localizado acompañado por sensibilidad al palpar, protección del área afectada, y sensibilidad de rebote. El dolor somático por lo general surge más tarde en el proceso de enfermedad. Ya que el peritoneo parietal rodea a los órganos involucrados, toma más tiempo para que las estructuras afectadas se irriten y duelan. 

Dolor referido: cuando el dolor emana de un sitio diferente a aquél de origen se dice que es un dolor referido. El dolor es referido de su origen a otra localización. Las vías neurales superpuestas son responsables de este fenómeno. Por ejemplo: el dolor referido casi siempre acompaña colecistitis, el cual el paciente por lo regular siente dolor en el área escapular derecha. 


DESARROLLO

Anatomía y fisiología

El sistema gastrointestinal (GI) se conforma por la boca, faringe, esófago, estómago, intestino grueso (IG), intestino delgado (ID). Hace la digestión mecánica y química y ayuda a mantener la homeostasis. La digestión química son las enzimas que ayudan a ser secretadas por las glándulas salivales, el hígado, la vesícula y el páncreas. La cooperación entre el hígado y los riñones ayudan a eliminar sustancias toxicas del cuerpo. La digestión química comienza cuando el alimento se mezcla con la saliva. El bolo alimenticio empieza en la boca y se mescla con la saliva que es secretada por 3 diferentes glándulas salivales (glándulas sublinguales, glándula parótida y glándula submandibular) que proporcionan enzimas para descomponer los alimentos para facilitar la formación de bolos que pasan al esófago y luego al estómago por movimientos peristálticos.

El estómago
Mide de 15 a 25 cm tiene un ensanchamiento de y termina en el esfínter pilórico y después de este se encuentra el duodeno.

Intestino delgado
Es donde la digestión se completa y la mayor parte de la absorción de nutrientes tiene lugar. El ID empieza en el duodeno y este tiene tres partes:
Parte superior: donde se encuentra el esfínter pilórico.
Parte descendente: donde se drena la bilis y el conducto pancreático principal.
Parte transversa
Parte ascendente: se encuentra el ligamento suspensorio y es donde termina el esfínter duodeno-yeyunal.
El ID termina en el ciego en la válvula íleo-cecal donde se encuentra el apéndice y es el inicio del intestino grueso.

Intestino grueso
Empieza en el ciego, contiene el apéndice. Consta de tres partes el colon ascendente, colon transverso y colon descendente, termina en el colon sigmoides que termina en el recto.

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Patologías

Ulceras pépticas: 50% de los sangrados digestivos agudo. Causado por una erosión del revestimiento mucoso del tracto GI ya sea en el estómago o en el duodeno. El tratamiento incluye con inhibidores de la bomba de protones y de 2 a 3 antimicrobianos. La ingesta crónica de AINEs inhibe las defensas de la mucosa contra la irritación de reducir la producción de prostaglandinas.

Gastritis: es la inflamación de la mucosa gástrica y es un precursor de los sangrados GI.
Gastritis agudas: inicio rápido e la inflamación. A veces acompañada de sangrado GI leve o severo.
Gastritis reactiva: común en las personas de tercera edad y personas con polifarmacia. Resultado del edema mucoso crónico que resulta del contacto recurrente de la mucosa con sustancias antagonistas como la bilis, el jugo gástrico o los AINEs

Varices esofágicas: venas de la submucosa extremadamente dilatadas en el esófago que a veces sangra. La relación aumente en paciente con hepatopatías.

Síndrome de Mallory-Weiss: síndrome mas importante en la unión gastroesofágica. Es el desgarro en la unión, como resultado de los cambios de presión local. Algunas causas pueden ser: hernias hiatales, consumo crónico de alcohol o edad avanzada.

Diverticulosis y diverticulitis: pequeñas bolsas llamadas divertículos afloran de la mucosa del IG. Por fuertes contracciones musculares que empujan el tejido contra una mucosa que se debilita con la edad. La diverticulitis es la inflamación, frecuentemente es el resultado de una infección por bacterias intestinales invasoras.

Enfermedad inflamatoria intestinal: es un término colectivo, en especial para la colitis (es la inflamación de la mucosa rectal y tejidos submucosos) y la enfermedad de Crohn que es un proceso inflamatorio crónico del tracto intestinal principalmente. Aunque puede afectar cualquier parte del tracto digestivo desde la boca hasta el ano, más comúnmente afecta la porción más baja del intestino delgado (íleon) o el intestino grueso (colon y recto).

Sangrado GI: depende de donde provenga el sangrado se dice que es sangrado es digestivo alto o sangrado digestivo bajo. Algunos signos y síntomas del sangrado GI:
  • Heces negras (olor fétido)
  • Dolor abdominal difuso
  • Vomito de color café
  • Pérdida de peso, anemia y desnutrición
  • Mareo frecuente y sincope
  • Fiebre
  • Inestabilidad hemodinámica y algún estado de shock por hipovolemia

El manejo del sangrado digestivo es similar en los dos, se tiene que valorar los ABCs, evitar tratamiento por vía oral, colocar iv de grandes calibres, considerar signos de shock, muestras de sangre, EKG continuo por alteración electrolítica, si el paciente muestra al menos un signo de inestabilidad hemodinámica debe ser monitoreado. En caso de que sea sangrado GI superior: se debe valorar el poner una sonda nasogástrica u orogástrica por posibles varices, succión ya que permite una estimación de la pérdida de sangre y un lavado gástrico. En caso de que sea un sangrado GI inferior: se podría dar una terapia con vasopresina o vasoagentes hemostáticos ya que tiene una tasa de éxito del 70%.

Obstrucción intestinal: La obstrucción intestinal es un episodio urgente en el que las heces, un cuerpo extraño o una lesión mecánica impide el paso del contenido intestinal. La presión creciente en el intestino reduce el flujo sanguíneo causando necrosis intestinal y sepsis. La tasa de mortalidad se eleva de forma llamativa cuando aparece el shock séptico. Los pacientes con antecedentes de obstrucción intestinal, cirugía abdominal, enfermedad abdominal reciente, cáncer, radioterapia, quimioterapia o hernia corren más riesgo de padecer una obstrucción intestinal. La obstrucción intestinal da náuseas, vómitos y dolor abdominal. Además, impide el paso del gas intestinal y puede acompañarse de estreñimiento y distensión del abdomen. El peristaltismo intestinal continúa a pesar de la obstrucción, lo que explica el dolor del paciente, que lo describe como un retortijón o nudo. Las causas mecánicas de la obstrucción del intestino delgado son la invaginación (cuando parte del intestino se introduce en otra porción), las adherencias, los pólipos, el vólvulo (el estómago gira más de 180°) y los tumores. La obstrucción del intestino grueso es menos habitual que la del delgado debido al mayor diámetro del colon. Cuando ocurre este tipo de obstrucción, suele deberse a cáncer, fecaloma, colitis ulcerosa, vólvulo, diverticulitis o invaginación.


HIGADO
Se encuentra en el hipocondrio derecho, es sólido, grande y es el órgano más vascular del cuerpo. Sirve para cuando la sangre retorna a la circulación central del tracto GI ya que tiene que pasar primero por el hígado. Es el responsable de la regulación metabólica, regulación hematológica y producción de bilis. Hay tres vasos importantes que llegan al hígado:
  • Vena porta hepática
  • Arteria hepática
  • Conducto hepático común

La vena porta hepática y la arteria hepática continúan ramificándose hasta que finalmente forman la unidad funcional del hígado, y a la final los lóbulos. La sangre entra rica en O2 y nutrientes, se drenan hacia los sinuoides del hígado, donde entra en contacto directo con los hepatocitos y las células de Kuffer. Los hepatocitos son la unidad funcional y producen y secretan bilis, convierten los desechos tóxicos que contienen nitrógeno en urea. Las células Kuffer son macrófagos que comen bacterias y células viejas.

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Enfermedad hepática
Hepatitis:  resultado fisiológico de cualquier enfermedad hepática, puede ser por una infección viral hepatitis A, B, C, D y E que son el 90% de hepatitis aguda, y el 10% restante por el abuso de alcohol, trastornos autoinmunes, toxinas o drogas. La insuficiencia hepática fulminante es el resultado de una agresión repentina e importante al hígado. La insuficiencia hepática fulminante ocurre cuando la hepatitis evoluciona hacia una necrosis (muerte de los hepatocitos). Los síntomas clásicos consisten en anorexia, vómitos, ictericia, dolor abdominal y asterixis (temblor o aleteo). Los mecanismos de la asterixis se desconocen.

Principales causas
  • Toxicidad con paracetamol
  • Reacciones idiosincráticas del fármaco
  • Hepatitis viral


Signos y síntomas
  • Malestar general, hepatitis aguda temprana.
  • Fiebre y escalofríos presentes como respuesta inmune sistémica.
  • Hipertensión portal produce ascitis y aumento de peso por retención de líquido abdominal.
  • Dificultad respiratoria crónica o exacerbación.
  • Vasodilatación de la arteria esplénica, disminución de la precarga causando hipotensión y taquicardia que esto ya es un signo de hipoperfusión.
  • Es común la caída de cabello.

Tratamiento
  • El tratamiento se centra en la prevención a la progresión de cirrosis
  • Medicamentos antivirales
  • Corticoesteroides para desinflamar (con cuidado porque puede llevar a una insuficiencia renal)
  • Monitorización del EKG ya que puede presentar alteración electrolítica
  • Vigilar al paciente por posible hemorragia GI, insuficiencia renal y encefalopatía
  • Prevención de la ascitis mediante una dieta baja en sodio, restricción de líquidos y diuréticos a menudo necesarios en pacientes con cirrosis.
  • El tratamiento definitivo es el trasplante de hígado.


VESICULA BILIAR
La vesícula es un órgano piriforme que se aloja debajo del hígado y cuya función es modificar y almacenar la bilis. La precipitación en exceso de sales biliares puede hacer que se formen cálculos biliares dolorosos.


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Obstrucción del tracto biliar
Son cálculos biliares (colelitiasis) y cuando estos causan inflamación se llama colecistitis. Se forman de acumulación de exceso de colesterol en la bilis o acumulación de exceso de bilis y sale de calcio en la bilis (cálculos de pigmentos). Cuando la piedra está dentro de los conductos biliares de llama coledocolitiasis.

Signos y síntomas
  • Siempre se empieza por una buena exploración física y un buen interrogatorio. Dolor tipo cólico en cuadrante superior derecho de moderado a severo, con cierta irradiación al hombro derecho, fiebre, ictericia, signo de Murphy positivo.

Manejo
  • Se empieza por un buen tratamiento para el dolor, el tratamiento definitivo es la cirugía para remover las piedras por cualquier método.


PANCREAS

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El páncreas está detrás del estómago, entre la primera porción del duodeno y el bazo en la región epigástrica central; su conducto se une al colédoco y desemboca en el duodeno. Cumple una función digestiva como órgano exocrino, pues segrega enzimas digestivas, bicarbonato, electrólitos y agua, y otra función endocrina, que no participa directamente en la digestión pero que segrega:
  • Glucagón, que aumenta los niveles de glucosa
  • Insulina, que fomenta la entrada de glucosa en los tejidos.
  • Somatostatina, que regula otras células endocrinas de los islotes pancreáticos

Enfermedad pancreática
Pancreatitis: es la principal patología, es un deterioro significativo de cambios fisiológicos del sistema GI. Casusas más comunes con cálculos biliares (45%) y abuso de alcohol (35%). Entre otros casos están las reacciones a los medicamentos, tumores, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, defectos congénitos. La pancreatitis crónica se caracteriza por cambios anatómicos irreversibles junto con cierto grado de perdida de la función. El proceso inflamatorio produce en respuesta a la autodigestión del tejido pancreático.

Signos y síntomas
  • Dolor abdominal y síntoma principal, dolor de inicio rápido y difícil control.
  • Nausea y vomito amarillento
  • Irritación gástrica
  • Fiebre
  • Si la causa es obstrucción biliar puede estar ictérico.
  • En ciertos casos: la Pancreatitis necrótica hemorragia, puede producir inestabilidad hemodinámica y shock con evolución rápida y mortal.
  • Vigilar el amoniaco sérico.

Manejo
  • Cuidados paliativos: administración de O2, iv, EKG.
  • Reanimación con líquidos es una prioridad para pacientes con hipovolemia, pero siempre monitorizando los pulmones ya que es común que desarrollen derrame pleural.
  • Se debe controlar la salida de líquidos con sonda.
  • Colocación de una sonda nasogástrica que alivia la distención gástrica.
  • Control del dolor es necesario.


SISTEMA URINARIO
Los órganos que entran en el sistema urinario son los riñones, los uréteres, vejiga y la uretra. Los riñones: filtran la sangre, mantienen el equilibrio entre los ácidos y las bases y desechan las toxinas y los excesos al producir orina. Los uréteres, la vejiga y la uretra proporcionan transporte y almacenamiento de la orina.
El riñón tiene tres partes o zonas:
  • La corteza renal
  • La médula
  • La pélvis renal

La nefrona es la unidad funcional de los riñones, se encuentra en el borde entre la corteza y la medula. La pelvis es un espacio abierto que permite la acumulación de orina y drenaje.

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Enfermedades renales
Lesión renal aguda: La insuficiencia renal aguda tiene tres fases: oligúrica, diurética y de recuperación. La insuficiencia renal oligúrica puede obedecer a una de estas tres causas: prerrenal, renal intrínseca o posrenal. En la insuficiencia prerrenal, el riñón responde a la perfusión insuficiente reteniendo líquidos, lo que demora la filtración glomerular y fomenta la reabsorción de sodio y aguda. Ese proceso suele revertir si se detecta en las primeras 24h. Si le avisan para atender a un paciente con insuficiencia renal aguda, deberá identificar las complicaciones más temidas: edema pulmonar e hiperpotasemia. La insuficiencia renal aguda intrínseca suele producirse por enfermedades autoinmunitarias, hipertensión crónica descontrolada o diabetes mellitus. Los metales pesados, los venenos y los fármacos nefrotóxicos también ocasionan insuficiencia renal aguda intrínseca. En determinadas circunstancias, las urgencias por calor o las lesiones por aplastamiento dan origen a una rabdomiólisis, en la que los músculos dañados liberan mioglobina, que obstruye los túbulos de las nefronas y ocasiona un daño permanente si no se reconoce a tiempo. La mioglobina hace que la orina tenga un color como el té, lo que puede dar un primer indicio. La insuficiencia posrenal empieza cuando se obstruye el flujo renal y la orina retrocede hacia los uréteres y los riñones, haciendo que estos últimos se dilaten. Este proceso altera la función de los riñones y acaba produciendo una necrosis. Si no se resuelve el reflujo, el resultado es una insuficiencia renal crónica. Las pruebas de laboratorio que indican la función renal son el nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina sérica. Si se elevan los niveles de cualquiera de ellos, hay que evaluar la posibilidad de insuficiencia renal. El cociente normal entre BUN y creatinina es inferior a 20:1. Un cociente mayor de 20:1 hace sospechar una insuficiencia prerrenal, y un cociente inferior a 20:1, una insuficiencia renal intrínseca.

Lesión renal crónica: disminución gradual de la función renal con el tiempo. Lo que pasa anatómicamente es que hay una destrucción irreversible de las nefronas principalmente por la diabetes mellitus, HTA y las infecciones crónicas. Las infecciones crónicas avanzan a enfermedad renal terminal y necesitara diálisis.

Evaluación
  • Muchos signos y síntomas son igual que en la lesión aguda, asociado a insuficiencia renal crónica, ICC y edema. Anemia como resultado de la fatiga crónica (por medio de laboratorio), hiperparatiroidismo, acidosis metabólica, uremia e ictericia.

Manejo
  • Frenar la progresión
  • Diálisis peritoneal y hemodiálisis
  • Gran parte de las complicaciones durante la diálisis son alteraciones electrolíticas.
  • Tener al paciente súper monitorizado para prevenir las complicaciones graves.


Infecciones del tracto urinario: es una patología frecuente, generalmente no mortal y es debido a una flora bacteriana, generalmente empieza en la uretra (vía ascendente), genera problemas obstructivos de tracto urinario, son pacientes que tienen sondas. Las infecciones más bajas incluyen infecciones de en próstata, la uretra (uretritis) y la vejiga (cistitis)
Signos y síntomas: dolor ardiente durante o después de la micción, olor desagradable, cambios en el color y tenesmo urinario (deseo constante o alto de orinar). El tratamiento es neamente calmar el dolor y antibióticos.


SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO

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Los testículos son los órganos fundamentales, se encuentran en un saco llamado escroto, la túnica albugínea protege el testículo y lo penetra, dividiéndolo en cientos de lóbulos. Los espermatozoides se crean en los túbulos seminíferos, se drenan hasta los conductos eferentes donde se mueves hacia el epidídimo, donde maduran.

Enfermedades del sistema reproductor masculino
Torsión testicular: cuando uno o los dos testículos giran hasta el punto de ocluir su suministro de sangre. Requiere cirugía, es extremadamente dolorosa y tiene que ser inmediata para poder salvar el testículo. Puede presentar signos y síntomas como nauseas, vomito, dolor abdominal con dolor testicular.

Fractura del pene: es el resultado de trauma directo en el pene en erección.

Priapismo: erección prolongada del pene.



SISTEMA REPRODUCTOR FEMENINO

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Los principales órganos son los ovarios. Dentro de los ovarios se encuentran los folículos ováricos que contienen ovocitos u óvulos inmaduros. Durante la ovulación, un ovocito se disipa de un folículo vesicular y del ovario, cada mes unas mujeres fértiles. El ovocito continuo su camino a través de las trompas de Falopio. El útero es la cavidad en la que se produce el desarrollo embrionario después de la fertilización. El cuello uterino es el parto estrecho de unión entre el útero y la vagina. La vagina conecta el útero con el orificio vaginal externo y la uretra sale del cuerpo anterior a la vagina.

Enfermedades del sistema reproductor femenino
Desprendimiento de la placenta

Placenta previa

Preeclampsia/ HELLP

Embarazo ectópico


SIGNOS DE DOLOR ABDOMINAL
Los signos de dolor abdominal son una ayuda excelente en la valoración física del paciente ya que ayudara al PTCC a disminuir los diagnósticos diferenciales.

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CONCLUSION
Las enfermedades del sistema gastrointestinal y genitourinario son muchas por las cuales un buen examen físico y un buen interrogatorio, ayudará a descartar las diferentes enfermedades, además con el conocimiento de los tipos de dolor y con la ayuda de los diferentes signos de dolor abdominal. Hay que entender que para la mayoría de las enfermedades del sistema GI y GU el tratamiento es cirugía, por el cual el PTCC deberá atender los signos y síntomas que se presentan como poner una iv, monitorizar el EKG por alteración electrolítica, manjar el dolor de manera adecuada, vigilar siempre los ABCs para mejorar la calidad o disminuir el riesgo de que cualquier enfermedad se vuelva crónica o empeore la situación del paciente.

Bibliografía

  • Resumen de las clases de emergencias gastrointestinales y emergencias genitourinarias.
  • AMLS
  • Fisiología de Guyton


Wednesday, June 12, 2019

Monitorización Hemodinámica

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADO CRITICO



V GENERACIÓN



Monitorización Hemodinámica



Tutor: Jaime Chafren Hinojosa

Estudiante: Rebeca Tillería Durango



INTRODUCCION

Es importante conocer la hemodinamia para pacientes críticos ya que de eso dependerá su tratamiento. A parte de todos los equipos para monitorizar al paciente, la monitorización hemodinámica muestra información valiosa sobre el funcionamiento cardiovascular del paciente en estado crítico y su pronóstico. Gracias a los diferentes métodos de monitorización, se puede valorar no solo la función cardiocirculatoria, sino también información anatómica y su funcionalidad como por ejemplo por medio de un electrocardiógrafo, que, aunque no es de monitorización continua es muy útil para valorar el estado hemodinámico. También ayuda a saber y entender que está pasando a nivel de la perfusión tisular, ya que, si el corazón no está funcionando adecuadamente, los tejidos no serán perfundido de adecuadamente y también lesiones orgánicas, fracaso multiorgánico y, eventualmente, la muerte del individuo. Lo que habitualmente conocemos como inestabilidad hemodinámica suele referirse a la presencia de signos clínicos sugestivos de hipoperfusión (alteración del sensorio, pobre relleno capilar, etc.), y, sobre todo, a la presencia de hipotensión arterial.


DESARROLLO

En el paciente crítico, hablaremos de shock, o insuficiencia cardiovascular, cuando tengamos evidencia de hipoperfusión tisular. La incapacidad para mantener la adecuada perfusión de los tejidos va a provocar un incremento en la extracción de oxígeno a nivel microcirculatorio, así como el inicio de las vías anaerobias a fin de mantener la respiración celular. Así, en nuestra práctica clínica, hablaremos de situación de shock cuando detectemos una disminución de las saturaciones venosas de oxígeno y/o una elevación del lactato sérico, más allá de la presencia o no de hipotensión arterial.


Anatomía y fisiología

Siempre hay que empezar con lo básico para entender, en este caso la anatomía y fisiología del corazón y cuáles son las funciones que deben estar normales para tener una hemodinamia equilibrada. El corazón tiene cuatro cavidades, dos atrios y dos ventrículos, entre ellos están las válvulas, mitral, tricúspide, pulmonar y aórtica. La circulación mayor o sistémica es la que sale del ventrículo izquierdo sale a través de la válvula aortica hacia la aorta y hacia el cuerpo, después de hacer todo el intercambio de oxígeno y nutrientes a los tejidos regresa la sangre pobre en oxigeno por la vena cava inferior y vena cava superior al atrio derecho, donde después pasa la sangre al ventrículo derecho por la válvula tricúspide y este en contracción, pasando la válvula pulmonar hacia las arterias pulmonares, manda la sangre a los pulmones (circulación menor) donde se hace el intercambio gaseoso donde la sangre pobre en oxigeno se carga de oxígeno y deja el dióxido de carbono, y esta sangre oxigenada regresa al corazón por las venas pulmonares hacia el atrio izquierdo donde esta sangre pasa por la válvula mitral hacia el ventrículo izquierdo y vuelve la sangre a circulación mayor.

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En el ciclo cardiaco está la sístole que es la contracción y la diástole que es la relajación del corazón. Este ciclo consta de cinco fases que se da por el cambio de presiones en los atrios y en los ventrículos.
  1. Contracción auricular
  2. Contracción isovolumétrica
  3. Eyección ventricular
  4. Relajación isovolumétrica
  5. Llenado ventricular


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Uno de los factores más importantes en la monitorización hemodinámica es el gasto cardiaco ya que este será el responsable de cuanta sangre llegará a los órganos para ser bien perfundidos. El gasto cardiaco dependerá a su vez del volumen sistólico por la frecuencia cardiaca. El volumen sistólico es variable y está determinado por la precarga, contractilidad y la postcarga. Veremos algunos conceptos que son los que van de la mano de la hemodinamia.


PRECARGA

Clásicamente se define como el grado de estiramiento máximo o tensión de las fibras miocárdicas antes del inicio de la contracción ventricular y viene determinada por la longitud media de los sarcómeros al final de la diástole. Pero clínicamente la precarga es igual al retorno venoso que es la presión con la que va a ingresar al torrente sanguíneo al atrio derecho. La presión venosa central (PVC) y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón. Un paciente con una PVC elevada indica que se está pasando mucho líquido al paciente y puede causar una sobrecarga de líquidos y puede conllevar a un edema agudo de pulmón (EAP). La precarga se puede medir por medio de un ultrasonido o por un dispositivo venoso central por la vana cava.
La precarga es lo que nos ayuda a determinar si el paciente necesita o no reanimación con líquido. El motivo por el cual se administra volumen al paciente que esta hemodinamicamente inestable es porque se quiere aumentar el volumen venoso con estrés e incrementar el retorno venoso (RV) para aumentar el VS y así incrementar el gasto cardiaco (GC). Para esto se tiene que saber en qué punto de la curva de Frank-Starling o buscar los signos de hipoperfusión:
  • Taquicardia
  • Hipotensión
  • Oliguria
  • Lactato elevado
  • Acidosis metabólica
  • Saturación de oxígeno
  • Piel moteada

Algunas condiciones en las que la precarga está disminuida son:
Hipovolemia por hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de diuréticos.
Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular.
Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial, con disminución del volumen circulante efectivo, como en la sepsis o anafilaxia.

Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son:
Vasoconstricción, por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.
Hipovolemia, por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva.


CONTRACTIBILIDAD

No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank - Starling).  Depende del inotropismo (fuerza de contracción) y del cronotropismo (fuerza con la que late el corazón). La frecuencia cardiaca es el medio más rápido para aumentar el gasto cardiaco del paciente pero claro que hay límites porque se puede llegar a provocar una taquicardia. La lesión en el miocardio puede disminuir la contractilidad. Hay tres iones que tienen una influencia significativa en la contractilidad son el Calcio, Sodio y Potasio. La frecuencia cardiaca puede influir en la contractilidad por su efecto sobre el tiempo de llenado diastólico y la perfusión de la arteria coronaria. Se puede medir por medio de un ecocardiograma.


POSTCARGA

Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis, hipertermia, hipotensión y drogas vasodilatadoras. Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción, hipovolemia, hipotermia, hipertensión, entre otros. También la obstrucción de salida (estenosis aórtica), tono vascular (shock séptico), viscosidad de la sangre (paciente hemodiluido) y dilatación ventricular.

Hay dos tipos de postcarga, la del ventrículo derecho y la del ventrículo izquierdo. La postcarga del VD medida por la resistencia vascular pulmonar, y la postcarga del VI medida por la resistencia vascular sistémica. La postcarga del VI se evalúa al abordad problemas con el GC. La postcarga del VD se evalúa cuando se trata de descubrir una correlación entre la presión diastólica de la arteria pulmonar y la presión capilar pulmonar y cuando se evalúa a un paciente para un trasplante de corazón.

La presión arterial (que es útil para mantener presiones de perfusión, pero no para considerar respuesta a volumen) es igual a la resistencia vascular sistémica (RVS) multiplicada por el GC. La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Las resistencias vasculares sistémicas están dadas por el diámetro de los vasos sanguíneos, si el paciente esta con vasoconstricción la RVS estará más alta, y si el paciente esta con vasodilatación la RVS estará más baja. Sin embargo, como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. En condiciones de intensa vasoconstricción, la P.A. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos.

Manifestaciones clínicas de un paciente hemodinamicamente inestable Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde la disfunción cardíaca que se expresa con taquicardia, la aparición de ruidos pulmonares, yugulares ingurgitadas, soplos, frotes, galope y edema periférico, hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio, pulsos disminuidos o ausentes, piel pálida, fría y sudorosa, arritmias, e hipotensión. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulación sostienen todos los parámetros vitales hasta estadios avanzados de shock. Es en este grupo donde la sospecha clínica juega un rol anticipatorio, que puede establecer una clara diferencia en la evolución y pronóstico del paciente.

Algunas Indicaciones de Monitorización Hemodinámica

  • Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología, sus antecedentes patológicos y factores de riesgo.
  • Estados de bajo débito.
  • Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, quemaduras, trauma.
  • Shock: Séptico, cardiogénico, neurogénico, distributivo o anafiláctico.
  • Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva, miocardiopatías o Infarto Miocárdico.
  • Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito.
  • Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor.
  • Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca.
  • Cirugía abdominal mayor.


Tipos de monitorización
  • Monitorización no invasiva
  • Monitorización invasiva

Monitorización no invasiva: monitoreo de la presión arterial, presión arterial media, presión de pulso, oximetría de pulso.

Monitorización invasiva: presión arterial directa o línea arterial, presión venosa central por medio de un catéter venoso central, catéter de la arteria pulmonar (CAP, o el conocido catéter de Swan-Ganz) y la oxigenación venosa mixta.


Balón de contrapulsación intraaórtico

Como tratamiento o para una monitorización hemodinámica del paciente está el balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) es una modalidad de asistencia circulatoria basada en el apoyo temporal del ventrículo izquierdo, mediante el desplazamiento mecánico controlado del volumen sanguíneo en el interior de la aorta. Esto se consigue con un balón elástico instalado en la aorta torácica descendente, que se distiende con gas helio en la diástole y recupera su tamaño durante la sístole.

El implante de un BCIA consiste en la colocación de un dispositivo compuesto por un catéter con un globo alargado en su extremo (balón) de material plástico, usualmente látex, en la arteria aorta descendente (intraaórtico), a través de la punción de una arteria situada en la ingle (arteria femoral), que se infla y desinfla mediante la inyección y succión de gas, habitualmente helio, de manera coordinada con los latidos cardíacos (contrapulsación). El funcionamiento correcto del balón se controla automáticamente desde una consola externa, situada al lado de la cama del paciente, a la que está conectada el catéter balón. Este dispositivo está diseñado para facilitar la expulsión de la sangre desde el corazón hacia la arteria aorta y aumentar la presión diastólica de ésta ya que la presión diastólica es el factor más importante para la circulación coronaria en el corazón.

balon contrapulsación

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El hinchado del balón está sincronizado con la actividad del corazón, de tal manera que durante la contracción del corazón (sístole) se desinfla activamente, facilitando la salida de sangre desde el ventrículo izquierdo a la aorta, y durante la relajación del corazón (diástole), se produce el inflado del globo aumentando la presión arterial diastólica, el flujo de sangre a nivel de las arterias coronarias y mejorando la función cardíaca por el aumento de la perfusión del corazón.

Indicaciones:
  • Angioplastia percutánea de alto riesgo.
  • Shock cardiogénico (shock refractario).
  • Peri y post cirugía cardiaca.
  • Preoperatorio para cirugía cardiaca.
  • Angina inestable (incluyendo post IAM).
  • Falla cardiaca congestiva refractaria




CONCLUSION

La falla cardiaca se precipita con un edema agudo de pulmón y se va a convertir en shock cardiogénico cuando el gasto cardiaco sea tan bajo que ocasiones hipoperfusión sistémica con evidencia de falla de otros órganos o sistemas y niveles de lactato elevados. Por eso en pacientes en cuidados críticos es muy importante mantener una vigilancia muy de cerca al estado hemodinámico y con esto saber si el paciente es candidato a recibir tratamiento de líquidos o de fármacos para que le ayude a mantener un gasto cardiaco adecuado y no llegar a la hipoperfusión que puede llegar a complicar más aun al paciente.


Bibliografía