Diplomado en Aeromedicina: October 2018

"Programa internacional de Desarrollo en Medicina de Emergencia"

DIPLOMADO DE AEROMEDICINA Y TRANSPORTE DE CUIDADO CRITICO

V GENERACION

Urgencias Respiratorias

Tutor: Jaime Chafren Hinojosa

Estudiante: Rebeca Tillería Durango

INTRODUCCIÓN

La respiración proporciona oxígeno a los tejidos de todo el cuerpo, y retira dióxido de carbono. La respiración tiene cuatro funciones principales que son 1) ventilación pulmonar que se refiere a la entrada y salida de aire entre la atmósfera y los alvéolos pulmonares; 2) difusión de oxígeno y dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre; 3) transporte de oxígeno y dióxido de carbono de la sangre hacia las células de los tejidos corporales.

Anatomía del sistema respiratorio:

Se debe diferenciar las diferentes estructuras anatómicas del sistema respiratorio para así poder llegar a un diagnóstico y tratamiento adecuado. El sistema respiratorio consta de las partes de las vías aéreas y estas a su vez se dividen en 1) vías aéreas superiores y 2) vías aéreas inferiores.

Las estructuras de la vía aérea superior son:

· Nariz
· Boca
· Faringe: la cual es la unión de nasofaringe, orofaringe e hipofaringe
· Laringe

Las estructuras de la vía aérea inferior son:

· Tráquea
· Bronquios
· Bronquiolos

Consideraciones pediátricas:

Los recién nacidos y los infantes tienen una cabeza más grande con prominencia en el occipital. Esto causa una flexión en vía aérea y dificultad para visualizar estructuras de la laringe al menos que se acomode propiamente la cabeza. La lengua ocupa una proporción más grande en la boca en pacientes pediátricos comparados con los adultos.

CRUP

EPIDEMIOLOGIA

El término crup o croup, que en el pasado se aplicó para la difteria laríngea o crup membranoso, actualmente, se utiliza para describir una variedad de afecciones de la vía aérea superior en niños, incluyendo: laringitis, laringotraqueítis, laringotraqueobronquitis, traqueítis bacteriana o crup espasmódico. La laringitis aguda subglótica constituye la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en la infancia, llegando a afectar al 3-5% de los niños. Aparece, principalmente, en niños entre 6 meses y 3 años, con una incidencia máxima en el segundo año de vida, e importante reducción a partir de los 6 años. Esto se debe a una glotis más alta, un espacio subglótico de menor tamaño por la influencia del cartílago cricoides, y tejidos submucosos laxos, menos fibrosos, en los primeros años de vida.

ETIOLOGÍA

Es una infección de la región subglótica de la laringe, producida habitualmente por agentes virales, que ocasiona una obstrucción de la vía aérea superior de intensidad variable. La etiología de la laringitis aguda subglótica es mayoritariamente vírica. El parainfluenza tipo 1 es la causa más común de laringotraqueítis aguda, ocasionando epidemias en los meses de otoño e invierno. Parainfluenza tipo 2, generalmente ocasiona cuadros más leves, y el tipo 3 causa casos esporádicos, pero más graves.

FISIOPATOLOGÍA

La infección se transmite por contacto de persona a persona o por secreciones infectadas. Ocasiona inflamación difusa, eritema y edema, y deteriora la movilidad de las cuerdas vocales. La clínica se produce, sobre todo, por el estrechamiento que la inflamación ocasiona, y que provoca un aumento exponencial de la resistencia al flujo del aire. En formas graves, puede llegar a producir hipoxemia e hipercapnia. Los factores que pueden contribuir al desarrollo del crup incluyen: el estrechamiento funcional o anatómico de las vías respiratorias superiores, las variaciones en la respuesta inmune y la predisposición a la atopia.

DIAGNOSTICO

Debe realizarse una rápida evaluación del estado general, signos vitales, estabilidad de la vía aérea y estado mental, para identificar a los niños con dificultad respiratoria severa e insuficiencia respiratoria inminente. Esta evaluación debe realizarse con el niño lo más cómodo y tranquilo posible. El crup es muy específico de acuerdo a sus signos y síntomas y no suelen precisar exámenes complementarios. El crup se caracteriza mucho por el tipo de tos que tiene que es como “tos perruna”. El examen físico revela a un niño con voz ronca, coriza, faringe normal o levemente inflamada y una frecuencia respiratoria ligeramente aumentada. La velocidad de progresión y el grado de dificultad respiratoria pueden variar bastante. La mayoría de los casos presentan sólo ronquera y tos perruna, sin otro signo de obstrucción de la vía aérea. En otros casos, la gravedad de la obstrucción se manifiesta con aumento de las frecuencias cardíaca y respiratoria, aleteo nasal y cianosis con tiraje supra e infraesternal. Los niños afectados se vuelven inquietos y ansiosos ante la hipoxia progresiva. Cuando hay una radiografía de la vía aérea del paciente este suele en la tráquea con una punta como de lápiz, a nivel de la estenosis subglótica.

TRATAMIENTO

Los corticoides son los fármacos más útiles en el tratamiento del crup, siendo eficaz una dosis única de dexametasona oral en todos los casos, independientemente de su gravedad. Si existe dificultad respiratoria y la saturación de O2 es inferior al 94%, debe administrarse oxígeno humidificado. Los corticoides son los fármacos más útiles en el tratamiento del crup, reducen el edema, por acción antiinflamatoria, y la intensidad y duración de los síntomas, y no se han descrito efectos secundarios de su uso a corto plazo. Han demostrado su utilidad, porque mejoran los parámetros clínicos, disminuyen la estancia hospitalaria y reducen la necesidad de adrenalina y de intubación. La dexametasona es el corticoide de elección, en dosis única si es posible por vía oral. Su efecto se inicia tras 1-2 horas, y dura más de 12. La dosis de 0,15 mg/kg es igual de eficaz que dosis superiores de 0,30 y 0,60 mg/kg (en este caso, con un máximo de 10 mg). La adrenalina nebulizada también ha demostrado su eficacia, especialmente en los casos moderados y graves, reduciendo la necesidad de intubación. El efecto es similar para la adrenalina racémica y la L-adrenalina, reduciendo el edema de la mucosa. Su efecto es rápido, comenzando a los 10 minutos, con un pico máximo a los 30 minutos y una duración de 2 horas, con recidiva clínica precoz, mal interpretada como efecto rebote. Se utiliza L-adrenalina 1:1000, a dosis de 0,5 ml/kg, hasta un máximo de 5 ml, completando hasta 10 ml con suero salino, nebulizado con un flujo de 5-10 l/min con O2 al 100%.

EDEMA PULMONAR

EPIDEMIOLOGIA

Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiogénico y los edemas no cardiogénicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular. Afecta al 1-2% de la población general.

ETIOLOGIA

Existen dos tipos causas, de tipo cardiogénico o de tipo no cardiogénico. Los de tipo cardiogénico se pueden deber a:

· Isquemia miocárdica
· Agravación de insuficiencia cardiaca crónica
· Disfunción valvular aórtica o mitral
· Sobrecarga de volumen o presión del ventrículo izquierdo

Edema de pulmón no cardiogénico:

· Sepsis y shock séptico
· Politraumatismo
· Politransfusiones
· Embolia
· Grasa
· Pancreatitis
· Aspiración de contenido gástrico
· Ahogamiento
· Neumonía

FISIOPATOLOGÍA

El edema pulmonar se produce de la misma forma en que se produce el edema en cualquier parte del cuerpo. Cualquier factor que aumente la filtración de líquido fuera de los capilares pulmonares o que impida la función linfática pulmonar y provoque un aumento de la presión del líquido intersticial pulmonar desde el lado negativo hasta el lado positivo dará lugar al llenado rápido de los espacios intersticiales pulmonares y de los alveolos con grandes cantidades de líquido libre.

1. Insuficiencia cardiaca izquierda o valvulopatía mitral, con grandes aumentos de la presión venosa pulmonar y de la presión capilar pulmonar y el ensanchamiento de los espacios intersticiales y de los alveolos.

2. La lesión de las membranas de los capilares sanguíneos pulmonares producida por infecciones como la neumonía o por la inhalación de sustancias tóxicas. Cada uno de estos factores da la fuga rápida tanto de proteínas plasmáticas como de líquido desde los capilares hacia los espacios intersticiales pulmonares y los alveolos.

Cuando la presión capilar pulmonar aumenta incluso ligeramente por encima del nivel factor de seguridad, se puede producir un edema pulmonar mortal en un plazo de horas en 20-30min se la presión capilar aumenta de 25 a 30 mmHg por encima del factor seguridad. Así, en la insuficiencia cardiaca izquierda aguda, en la que la presión capilar pulmonar aumenta de manera ocasional hasta un 50 mmHg, con frecuencia se produce la muerte en menos de 30min por edema agudo de pulmón.

DIAGNOSTICO

Debido a que el edema pulmonar requiere un tratamiento rápido, el diagnostico inicialmente será en función de los síntomas y de una exploración física, un electrocardiograma y una radiografía torácica. Una vez que la enfermedad se estabilice, se deberá preguntar acerca de la historia clínica, especialmente, si el paciente ha tenido alguna vez una enfermedad cardiovascular o pulmonar. Estos son algunos de los análisis que pueden realizarse para diagnosticar el edema pulmonar o para determinar por qué se tiene líquido en los pulmones:

· Radiografía de tórax
· Pulsioximetría
· Análisis de sangre
· Electrocardiograma
· Ecocardiograma
· Cateterismo de las arterias pulmonares
· Cateterismo cardiaco

TRATAMIENTO

La administración de oxígeno comprende la primera etapa en el tratamiento del edema pulmonar. Por lo general, se recibe oxígeno a través de una máscara facial o cánula nasal. Esto debería aliviar alguno de los síntomas. El médico supervisará cuidadosamente el nivel de oxígeno. A veces, es necesaria la asistencia respiratoria mediante un equipo como un ventilador mecánico. Y como medidas generales, la posición del paciente, el monitoreo, oxigenación y en caso de que necesite medicación.

NEUMONIA

EPIDEMIOLOGIA

La neumonía es la principal causa individual de mortalidad infantil en todo el mundo. Se calcula que la neumonía mató a unos 920 136 niños menores de 5 años en 2015, lo que supone el 15% de todas las defunciones de niños menores de 5 años en todo el mundo. La neumonía afecta a niños —y a sus familias— de todo el mundo, pero su prevalencia es mayor en el África subsahariana y Asia meridional.

ETIOLOGIA

Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes:

· Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños.
· Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana.
· El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica.
· Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.

De la misma manera hay diferentes tipos de adquirir la neumonía como:

· Neumonía adquirida en la comunidad: La neumonía adquirida en la comunidad es el tipo más frecuente. Ocurre fuera de los hospitales y de otras instalaciones de cuidado de la salud. La causa puede deberse a estos factores: bacterias, organismos tipo bacterias, hongos, virus.
· Neumonía adquirida en el hospital.
· Neumonía adquirida por cuidado de la salud.
· Neumonía por aspiración.

FISIOPATOLOGIA

El termino neumonía incluye cualquier enfermedad inflamatoria del pulmón en la que algunos o todos los alveolos están llenos de líquido y células sanguíneas. Esta enfermedad comienza con una infección en los alveolos; la membrana pulmonar se inflama y se hace muy porosa, de modo que el líquido e incluso eritrocitos y leucocitos escapan de la sangre hacia los alveolos. Así, los alveolos infectados se llenan cada vez más de líquido y la infección se propaga por extensión de las bacterias o de los virus de unos alvéolos a otros. Finalmente grandes zonas de los pulmones, a veces lóbulos enteros o incluso todo un pulmón, se “consolidan”, lo que significa que están llenos de líquido y desechos celulares. En la neumonía las funciones de intercambio gaseoso de los pulmones disminuyen en diferentes fases de la enfermedad.

DIAGNOSTICO

Para realizar el diagnóstico, se examina el tórax del paciente con el estetoscopio en busca de ruidos anómalos como crujidos o ruidos de burbujeo. Si existen sospechas de neumonía, se realiza posteriormente una radiografía de tórax para confirmar el diagnóstico. Otras posibles pruebas son el cultivo de muestras de esputo y de sangre para identificar el microorganismo responsable, la tomografía del tórax, la gasometría arterial (medida de la concentración de oxígeno en la sangre) o un análisis de sangre. Los médicos emplean diferentes escalas sumando los datos obtenidos de la gasometría, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, los signos radiográficos o la edad del paciente para determinar si es necesario el ingreso del paciente en un hospital u otras medidas de mayor cuidado.

TRATAMIENTO

El tratamiento para la neumonía implica la cura de la infección y la prevención de complicaciones. Las personas que presentan neumonía adquirida en la comunidad normalmente pueden recibir tratamiento en sus hogares con medicamentos. A pesar de que la mayoría de los síntomas se alivian en unos pocos días o semanas, la sensación de cansancio puede perdurar durante un mes o más.

Los tratamientos específicos dependen del tipo y la gravedad de la neumonía, tu edad y tu estado de salud general. Las opciones incluyen las siguientes: